Tvorba postižených sféroidů a organoidů inhibicí FGFR v buňkách CRC odvozených od pacientů je mnohem srozumitelnější pomocí ilustrací Mind the Graph.
Schéma vytvořené autorem ukazuje, že chirurgické biopsie byly enzymaticky štěpeny za účelem získání suspenze jednotlivých buněk. Naivní netříděné buňky byly kultivovány v CSC-mediu obsahujícím FGF2 nebo s inhibitorem FGFR SU-5402.
Byla zkoumána role fibroblastového růstového faktoru 2 (FGF2) v sebeobnově kmenových buněk kolorektálního karcinomu.
V článku "FGF Signalling in the Self-Renewal of Colon Cancer Organoids" Jörg Otte a jeho kolegové (2019) uvádějí, že když byly naivní jednotlivé buňky vloženy do Matrigelu a kultivovány v CSC-mediu, byla u všech analyzovaných pacientů pozorována komplexnější sebeorganizace.
Bylo zjištěno, že geny přímo spojené s EMT spolu s mezenchymálním a sebeobnovujícím fenotypem (TGFB3, ID1, ID2 a ID4) jsou v organoidech nadměrně exprimovány.
Zatímco inhibice FGFR vedla k posílení signalizace MAPK, pozorovali indukovanou diferenciaci, ztrátu většiny markerů kmenových buněk a epiteliální fenotyp.
Nádorové kmenové buňky jsou subpopulací maligních buněk schopných sebeobnovy a sloužících jako trvalý zdroj diferencovaných nádorových buněk. V některých protokolech kultivace CSC je Fibroblastový růstový faktor 2 důležitou složkou pro udržení kmenovosti.
V organoidech kultivovaných na CSC médiu naopak zjistili indukci TGF-β a všech čtyř členů rodiny genů inhibitorů diferenciace.
Do výzkumu bylo zapojeno 9 po sobě jdoucích neselektovaných pacientů s CRC.
Zkontrolujte původní článek zde.
Grafické abstraktum poháněné Mind the Graph
Některé z jejich závěrů potenciálně posilují dosavadní poznatky o této oblasti: "Geny související s pluripotencí NANOG, LIN28 a SALL1 byly exprimovány výhradně hESC. V naší kultuře hESC byly zjištěny GO-termíny "negativní regulace signální dráhy BMP" a "transdukce signálu proteinů SMAD"," naznačil Otte.
Autoři přiznávají, že "analýza GO-term této sady genů přinesla jen několik málo významných výsledků kvůli nízkému počtu běžně regulovaných genů. Většina těchto GO-termů pro stav CSC-medium byla spojena s aktivní transkripcí, buněčnou proliferací nebo zvýšeným příjmem glukózy.
Po inhibici FGFR jsme našli regulátory buněčného cyklu a mnoho genů anotovaných jako "diferenciace epiteliálních buněk", "trávení" nebo "transport žlučových kyselin a žlučových solí"."
Dokumenty Dopad a výkon
Můžeme analyzovat pomocí Altmetric údaje, že skóre online pozornosti tohoto článku je vyšší. než 68% všech ostatních článků podobného stáří v časopise Scientific Reports.
Zlepšete přístupnost svého článku také pomocí infografiky.
Přihlaste se k odběru našeho newsletteru
Exkluzivní vysoce kvalitní obsah o efektivním vizuálním
komunikace ve vědě.
