Mere end halvdelen af tilfældene af demens i dag klassificeres som Alzheimers sygdom - en kronisk neurodegenerativ sygdom, der gradvist påvirker en persons kognition og hukommelse.
Indtil i dag har man troet, at sygdommen skyldtes genetiske faktorer og aldring, og skurkene og de største syndere tilskrives de senile plaques og de neurofibrillære sammenfiltringer, som fører til neuroinflammation og i sidste ende neurondød.
Men en ny teori om årsagerne til Alzheimers sygdom skinner et lys på den medicinske forsknings himmel.
Teorien er, at genetik og aldring ikke er de eneste faktorer, der er ansvarlige for dannelsen af amyloidklumper - det protein, der akkumuleres mellem neuroner og forårsager Alzheimers sygdom - men det kan også være en udløsende reaktion på mikrobeinfektion.
Lad os se nærmere på en neurologisk skala for at forstå hele billedet af, hvad der sker inde i en hjerne med Alzheimers sygdom. Der foregår to store fænomener.
Et protein kaldet tau er ansvarligt for at opretholde stabiliteten ved at støtte mikrotubuli inde i neuronerne. I en hjerne, der lider af sygdommen, er tau biokemisk modificeret ved en reaktion, der kaldes hyperfosforylatreaktion.
Resultatet af denne ændring er uopløselige proteinstykker inde i neuronen, som nedbryder hele systemet og dræber neuroncellerne.
Disse uopløselige stykker af tau-proteiner samler sig til hinanden og danner neurofibrillære sammenfiltringer.
Den senile plaques er lavet af amyloid-β-peptider. Et protein, der findes i neuronernes membraner (præamyloid), undergår en spaltningsproces, der resulterer i frie stykker af amyloid-β uden for neuronerne*.
Disse stykker skulle egentlig renses fra det ydre neuronmedium af særlige celler og enzymer gennem fagocytose, men på grund af genetiske eller aldringsmæssige faktorer sker denne proces ikke effektivt nok, hvilket fører til frie stykker af uopløselige amyloid-β-proteiner, der begynder at samle sig til plaques.
De amyloide plaques er dem, der er mest undersøgt og diskuteret som årsag til Alzheimers sygdom. Men forskere bekræfter også, at de neurofibrillære sammenfiltringer er direkte forbundet med sygdommens progression.
Forskerne fandt også amyloidklumper i raske post mortem-hjerner. Det betyder, at i en sund gammel hjerne bliver rengøringsprocessen også mindre effektiv, men ikke så meget som i en hjerne med Alzheimers sygdom.
Derfor er et stort antal af disse senile plaques og neurofibrillære tangles det, der karakteriserer Alzheimers sygdom; de bliver ekstremt giftige for hjernen og ændrer synapsernes effektivitet og kvalitet.
De ramte personer viser symptomer som hukommelsestab, forvirring i forhold til tid og sted, depression, angst, sprog- og kommunikationsproblemer, ustabilt humør og meget andet.
I den nye foreslåede teoriIfølge forskerne er de amyloide plaques en mekanisme, der beskytter hjernen mod mikrobeinfektioner.
Amyloid-β-genet findes i en stor del af hvirveldyrsgruppen, og det er blevet bevaret på tværs af forskellige arter i flere generationer, hvilket betyder, at det bør have en nyttig og vigtig rolle for vores krop og ikke kun fungere som noget skadeligt - hvis det ikke var noget gyldigt eller gavnligt, ville genet være forsvundet for længe siden gennem den evolutionære vej.
Forskere gik efter tusindvis af post mortem-hjerner fra mennesker med Alzheimers sygdom.
Selvom de havde svært ved at analysere denne type hjerne på grund af de dårlige forhold, var de i stand til at studere og indsamle information for senere at foreslå et par mulige mikrobeudløsere.
Disse udløsere er forsvarsmekanismer mod nogle typer af humane herpesvirus som herpesvirus 1, 6A og 7 og tre bakterier, Klamydia-lungebetændelse, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Teorien er, at beta-amyloid i første omgang har en defensiv funktion, hvor det fanger de mikrober, der bevæger sig mod hjernen, og stopper en mulig infektion eller sygdom.
Som nævnt mister hjernen sin evne til effektivt at rense amyloiderne på grund af aldringsfaktorer. Ideen om amyloidets funktion kan derfor være forkert hele tiden; det er sandsynligvis involveret i en form for antimikrobiel beskyttelse mod hjernens indtrængere, idet det klassificeres som et antimikrobielt peptid.
Forskere har opnået positive resultater i forsøget på at påvise, at β-amyloid kan dræbe mikroorganismer fra få almindelige sygdomme.
Derudover tester et andet studie, der startede i 2007 og forventes afsluttet i 2022 på University of Columbia i New York, et antiviralt lægemiddel i patienter med herpes simplex virus 1 og mild Alzheimers sygdom for at se, om lægemidlet kan bremse sygdommens udvikling.
Indtil videre er det eneste, vi kan gøre, at håbe på det bedste og vente på resultaterne.
Denne nye foreslåede teori er stadig ikke accepteret af hele det videnskabelige samfund. Mange forskere hævder, at selv hvis denne nye teori bliver bevist, vil genetiske faktorer og dårlige mutationer stadig være hovedårsagen til sygdommen.
Alzheimers sygdom er stadig en tilstand med meget lidt videnskabelig viden om dens egentlige årsager; der er ingen kur og ikke mange terapeutiske behandlingsmuligheder. Hvis denne teori ender med at være sand, kan det være det første skridt i retning af bedre behandlinger. Kom så, videnskab!
Referencer
ABBOTT, A. Er infektioner grobund for nogle tilfælde af Alzheimers sygdom? Natur, v. 587, n. 7832, s. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarkører i Alzheimers sygdom. Geriatri, gerontologi og aldring, v. 6, n. 3, s. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Amyloidhypotesen på prøve. Natur, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoider som potentielle terapeutika mod Alzheimers sygdom. Molekyler, v. 17, n. 3, s. 3524-3538, mar. 2012.
___
Hvis du har brug for at lave en infografik til videnskabelige formål - ligesom mig - kan du i Mind the Graph lave enhver form for infografik, du har brug for og lyst til. Platformen er her for at gøre forskere til designere og øge deres gennemslagskraft! Slut dig til os på platformen, klik her!
Tilmeld dig vores nyhedsbrev
Eksklusivt indhold af høj kvalitet om effektiv visuel
kommunikation inden for videnskab.