Viac ako polovica prípadov demencie sa v súčasnosti klasifikuje ako Alzheimerova choroba - chronické neurodegeneratívne ochorenie, ktoré postupne ovplyvňuje poznávacie schopnosti a pamäť človeka.
Doteraz sa predpokladalo, že je spôsobená genetickými faktormi a faktormi starnutia, zloduchom a hlavným vinníkom choroby sa pripisujú senilné plaky a neurofibrilárne spleti, ktoré vedú k neurozápalu a následne k smrti neurónov.
Nová teória o príčinách Alzheimerovej choroby však vrhá svetlo na oblohu lekárskeho výskumu.
Teória hovorí, že genetika a starnutie nie sú jedinými faktormi zodpovednými za tvorbu amyloidných zhlukov - proteínu, ktorý sa hromadí medzi neurónmi a spôsobuje Alzheimerovu chorobu - ale môže to byť aj spúšťacia reakcia na infekciu mikróbmi.
Pozrime sa bližšie na neurologickú škálu, aby sme pochopili celý obraz toho, čo sa deje v mozgu s Alzheimerovou chorobou. Dochádza k dvom hlavným javom.
Proteín nazývaný tau je zodpovedný za udržiavanie stability tým, že poskytuje oporu mikrotubulom vo vnútri neurónov. V mozgu, ktorý trpí týmto ochorením, je tau biochemicky modifikovaný reakciou nazývanou hyperfosforylátová reakcia.
Výsledkom tejto zmeny sú nerozpustné proteíny vo vnútri neurónu, ktoré rozkladajú celý systém a zabíjajú bunky neurónu.
Tieto nerozpustné časti tau proteínov sa navzájom agregujú a vytvárajú neurofibrilárne spleti.
Stránka senilné plaky sú vyrobené z peptidy amyloidu-β. Proteín prítomný v membránach neurónov (pre-amyloid) podlieha štiepeniu, ktorého výsledkom sú voľné časti amyloidu-β mimo neurónov*.
Tieto kúsky by mali byť z vonkajšieho prostredia neurónov vyčistené špeciálnymi bunkami a enzýmami prostredníctvom fagocytózy, ale kvôli genetickým faktorom alebo faktorom starnutia tento proces neprebieha dostatočne účinne, čo vedie k vzniku voľných kúskov nerozpustných proteínov amyloidu-β, ktoré sa začnú agregovať do plakov.
Amyloidné plaky sú najčastejšie skúmanou a diskutovanou príčinou Alzheimerovej choroby. Vedci však tiež potvrdzujú, že neurofibrilárne spleti sú priamo spojené s progresiou ochorenia.
Vedci našli zhluky amyloidu aj v zdravých mozgoch. To znamená, že v zdravom starom mozgu sa proces čistenia tiež stáva menej účinným, ale nie v takej miere ako v mozgu s Alzheimerovou chorobou.
Preto je pre Alzheimerovu chorobu charakteristické veľké množstvo týchto senilných plakov a neurofibrilárnych spletí, ktoré sa stávajú pre mozog mimoriadne toxickými a menia účinnosť a kvalitu synapsií.
U postihnutých osôb sa prejavujú príznaky ako strata pamäti, zmätenosť v súvislosti s časom a miestom, depresia, úzkosť, jazykové a komunikačné problémy, nestabilita nálady a iné.
V novej navrhovanej teórii, amyloidné plaky sú mechanizmom ochrany mozgu pred infekciou mikroorganizmami.
Gén amyloid-β je prítomný u veľkej časti stavovcov a zachoval sa u rôznych druhov po niekoľko generácií, čo znamená, že by mal mať pre náš organizmus užitočnú a dôležitú úlohu a nemal by pôsobiť len ako niečo škodlivé - ak by to nebolo niečo platné alebo prospešné, gén by už dávno zanikol evolučnou cestou.
Vedci vyhľadali tisíce posmrtných mozgov ľudí s Alzheimerovou chorobou.
Aj keď sa pri analýze týchto typov mozgu stretli s ťažkosťami kvôli zlým podmienkam, podarilo sa im preskúmať a zhromaždiť informácie, aby neskôr mohli navrhnúť niekoľko možných spúšťačov mikróbov.
Tieto spúšťače sú obrannými mechanizmami proti niektorým typom ľudských herpetických vírusov, ako sú herpesvírusy 1, 6A a 7, a trom baktériám, Chlamýdiová pneumónia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Teória hovorí, že beta-amyloid má pôvodne obrannú funkciu, zachytáva mikróby pohybujúce sa smerom k mozgu a zastavuje možnú infekciu alebo ochorenie.
Ako už bolo spomenuté, v dôsledku faktorov starnutia mozog stráca schopnosť účinne čistiť amyloidy. Predstava o funkcii amyloidu teda môže byť po celý čas mylná; pravdepodobne sa podieľa na určitom type antimikrobiálnej ochrany pred mozgovými votrelcami, pričom je klasifikovaný ako antimikrobiálny peptid.
Vedci získali pozitívne výsledky, keď sa snažili dokázať, že β-amyloid by mohol zabíjať mikroorganizmy z niekoľkých bežných chorôb.
Okrem toho ďalšia štúdia, ktorá sa začala v roku 2007 a má sa skončiť v roku 2022 na Kolumbijskej univerzite v New Yorku, testuje antivírusový liek u pacientov s herpes simplex vírusu 1 a miernej Alzheimerovej choroby, aby sa zistilo, či liek dokáže spomaliť progresiu ochorenia.
Zatiaľ môžeme len dúfať v to najlepšie a čakať na výsledky.
Táto nová navrhovaná teória stále nie je prijatá celou vedeckou komunitou. Mnohí vedci tvrdia, že aj keď sa táto nová navrhovaná teória potvrdí, hlavnou príčinou ochorenia budú stále genetické faktory a zlé mutácie.
Alzheimerova choroba je ochorenie, o ktorého skutočných príčinách má vedec len veľmi málo poznatkov; neexistuje žiadny liek a ani veľa terapeutických možností liečby. Ak sa táto teória ukáže ako pravdivá, mohol by to byť prvý krok smerom k lepšej liečbe. Do toho, veda!
Odkazy
ABBOTT, A. Sú infekcie zdrojom niektorých prípadov Alzheimerovej choroby? Príroda, roč. 587, č. 7832, s. 22-25, 4. novembra 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarkery pri Alzheimerovej chorobe. Geriatria, gerontológia a starnutie, roč. 6, č. 3, s. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Amyloidová hypotéza na skúške. Príroda, roč. 559, č. 7715, s. S4-S7, 25. júl 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidy ako potenciálne terapeutiká proti Alzheimerovej chorobe. Molekuly, roč. 17, č. 3, s. 3524-3538, mar. 2012.
___
Ak potrebujete vytvoriť infografiku na vedecké účely - ako ja - v Mind the Graph môžete vytvoriť akýkoľvek druh infografiky, ktorú potrebujete a chcete. Platforma je tu na to, aby sa z vedcov stali dizajnéri, ktorí zvýšia svoj vplyv! Pridajte sa k nám na platforme, kliknite sem!
Prihláste sa na odber nášho newslettera
Exkluzívny vysokokvalitný obsah o efektívnom vizuálnom
komunikácia vo vede.
