Více než polovina případů demence je dnes klasifikována jako Alzheimerova choroba - chronické neurodegenerativní onemocnění, které postupně ovlivňuje poznávací schopnosti a paměť člověka.
Až do dnešní doby se mělo za to, že je způsobena genetickými faktory a faktory stárnutí, za zloduchy a hlavní viníky nemoci jsou považovány senilní plaky a neurofibrilární spleti, které vedou k neurozánětu a následně k odumírání neuronů.
Nová teorie příčin Alzheimerovy choroby však vrhá světlo na oblohu. lékařské výzkum.
Teorie říká, že genetika a stárnutí nejsou jedinými faktory, které jsou zodpovědné za tvorbu amyloidních shluků. protein který se hromadí mezi neurony a způsobuje Alzheimerovu chorobu - ale může být také spouštěcí reakcí na infekci mikroby.
Podívejme se blíže na neurologickou stupnici, abychom pochopili celý obraz toho, co se děje v mozku s Alzheimerovou chorobou. Dochází ke dvěma hlavním jevům.
Protein zvaný tau je zodpovědný za udržování stability tím, že poskytuje oporu mikrotubulům uvnitř neuronů. V mozku trpícím tímto onemocněním je tau biochemicky modifikován reakcí nazvanou hyperfosforylátová reakce.
Výsledkem této změny jsou nerozpustné kousky bílkovin uvnitř neuronu, které rozkládají celý systém a zabíjejí neuron. buňky.
Tyto nerozpustné kousky tau proteinů se vzájemně agregují a vytvářejí tzv. neurofibrilární spleti.
Na stránkách senilní plaky jsou vyrobeny z peptidy amyloidu-β. Protein přítomný v membránách neuronů (pre-amyloid) prochází procesem štěpení, jehož výsledkem jsou volné kousky amyloidu-β mimo neurony*.
Tyto kousky by údajně měly být z vnějšího prostředí neuronu vyčištěny speciálními buňkami a enzymy prostřednictvím fagocytózy, ale kvůli genetickým faktorům nebo faktorům stárnutí k tomuto procesu nedochází dostatečně účinně, což vede k tomu, že se volné kousky nerozpustných proteinů amyloidu-β začnou shlukovat do plaků.
Amyloidní plaky jsou nejčastěji studovanou a diskutovanou příčinou Alzheimerovy choroby. Ale vědec také potvrzují, že neurofibrilární spleti jsou přímo spojeny s progresí onemocnění.
Vědci našli amyloidní shluky také ve zdravých mozcích. To znamená, že ve zdravém starém mozku se proces čištění také stává méně efektivním, ale ne tolik jako v mozku s Alzheimerovou chorobou.
Proto je pro Alzheimerovu chorobu charakteristické velké množství těchto senilních plaků a neurofibrilárních klubek, které se stávají pro mozek extrémně toxickými a mění účinnost a kvalitu synapsí.
U postižených osob se projevují příznaky, jako je ztráta paměti, zmatenost v souvislosti s časem a místem, deprese, úzkost, jazykové a psychické potíže. komunikace problémy, nestabilita nálad a další.
V nově navržené teorii, jsou amyloidní plaky mechanismem ochrany mozku před infekcí mikroby.
Gen pro amyloid-β je přítomen u velké části obratlovců a zachoval se napříč různými druhy po několik generací, což znamená, že by měl mít pro naše tělo užitečnou a důležitou roli a neměl by působit pouze jako něco škodlivého - kdyby nebyl něčím užitečným nebo prospěšným, gen by evoluční cestou dávno zmizel.
Vědci vyhledali tisíce posmrtných mozků lidí s Alzheimerovou chorobou.
Přestože se při analýze těchto dat potýkali s obtížemi typy mozku v důsledku špatného stavu, byli schopni studovat a shromažďovat informace, aby později navrhli několik možných spouštěčů mikrobů.
Tyto spouštěče jsou obrannými mechanismy proti některým typům lidských herpetických virů, jako jsou herpesvirus 1, 6A a 7, a třem bakteriím, Chlamydie zápal plic, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Teorie předpokládá, že beta-amyloid má původně obrannou funkci, zachycuje mikroby, které se pohybují směrem k mozku, a zastavuje tak možnou infekci nebo onemocnění.
Jak již bylo zmíněno, v důsledku faktorů stárnutí mozek ztrácí schopnost účinně čistit amyloidy. Představa o funkci amyloidu tak může být po celou dobu mylná; pravděpodobně se podílí na určitém druhu antimikrobiální ochrany proti mozkovým vetřelcům, přičemž je klasifikován jako antimikrobiální peptid.
Vědci získali pozitivní výsledky, když se snažili prokázat, že β-amyloid může zabíjet mikroorganismy z několika běžných onemocnění.
Kromě toho další studie, která byla zahájena v roce 2007 a má skončit v roce 2022 na Kolumbijské univerzitě v New Yorku, testuje antivirový lék u pacientů s rakovinou. herpes simplex virus 1 a mírnou Alzheimerovu chorobu, aby se zjistilo, zda lék může zpomalit progresi onemocnění.
Zatím můžeme jen doufat v nejlepší a čekat na výsledky.
Tato nově navržená teorie stále není všemi dobře přijímána. vědecký komunita. Mnozí vědci tvrdí, že i kdyby se tato nově navržená teorie potvrdila, hlavní příčinou onemocnění budou stále genetické faktory a špatné mutace.
Alzheimerova choroba nemoc je stále stavem s velmi malým množstvím vědeckých poznatků o jejích skutečných příčinách; neexistuje žádný lék ani mnoho terapeutických možností léčby. Pokud by se tato teorie ukázala jako pravdivá, mohl by to být první krok směrem k lepší léčbě. Přejít na věda!
Odkazy
ABBOTT, A. Jsou některé případy Alzheimerovy choroby způsobeny infekcemi? Příroda, v. 587, č. 7832, s. 22-25, 4. listopadu 2020.
CECÍ, K. a kol. Biomarkery v oblasti Alzheimer onemocnění. Geriatrie, gerontologie a stárnutí, v. 6, č. 3, s. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Amyloidová hypotéza na zkoušku. Příroda, v. 559, č. 7715, s. S4-S7, 25. července 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidy jako potenciální léčiva proti Alzheimerově chorobě. Molekuly, v. 17, č. 3, s. 3524-3538, březen. 2012.
___
Pokud potřebujete vytvořit infografika pro vědecké účely - jako já - v Mind the Graph můžete vytvořit jakýkoli druh infografiky, kterou potřebujete a chcete. Tato platforma je tu proto, aby z vědců udělala designéry a zvýšila jejich dopad! Připojte se k nám na platformě, klikněte zde!
Související články
Přihlaste se k odběru našeho newsletteru
Exkluzivní vysoce kvalitní obsah o efektivním vizuálním
komunikace ve vědě.