Mais da metade dos casos de demência hoje em dia são classificados como doença de Alzheimer - uma doença neurodegenerativa crônica que afeta gradualmente a cognição e a memória de uma pessoa.
Até hoje, pensava-se que era causado por fatores genéticos e de envelhecimento, os vilões e os principais culpados da doença são atribuídos às placas senis e à neurofibrilha emaranhada, levando à neuroinflamação e, em seqüência, à morte dos neurônios.
No entanto, uma nova teoria da doença de Alzheimer causa uma luz no céu da pesquisa médica.
A teoria é que a genética e o envelhecimento não são os únicos fatores responsáveis pela formação de tufos amilóides - a proteína que se acumula entre os neurônios causadores do mal de Alzheimer - mas também pode ser uma resposta de gatilho à infecção microbiana.
Vamos analisar mais de perto uma escala neurológica para entender o quadro completo do que está acontecendo dentro de um cérebro com o mal de Alzheimer. Dois grandes fenômenos estão ocorrendo.
Uma proteína chamada tau é responsável por manter a estabilidade, dando suporte aos microtubos dentro dos neurônios. Em um cérebro que sofre desta condição, o tau é modificado bioquimicamente por uma reação chamada reação hiperfosforilada.
O resultado desta mudança são pedaços insolúveis de proteínas dentro do neurônio, quebrando todo o sistema e matando células de neurônios.
Estes pedaços insolúveis de proteínas tau agregam-se uns aos outros formando o emaranhados neurofibrilares.
O placas senis são feitos de peptídeos amilóides-β. Uma proteína presente nas membranas dos neurônios (pré-amilóide) sofre um processo de clivagem que resulta em pedaços livres de amilóide-β fora dos neurônios*.
Estas peças devem supostamente ser limpas do meio neuronal externo por células e enzimas especiais através da fagocitose, mas devido a fatores genéticos ou de envelhecimento, este processo não acontece com eficiência suficiente, levando a pedaços livres de proteínas amilóides insolúveis-β que começam a se agregar em placas.
As placas amilóides são as mais estudadas e discutidas como sendo a causa do mal de Alzheimer. Mas os cientistas também afirmam que os emaranhados neurofibrilares estão diretamente associados com a progressão da doença.
Os cientistas também encontraram tufos amilóides em cérebros saudáveis pós-morte. Isso significa que em um cérebro velho e saudável o processo de limpeza também se torna menos eficiente, mas não tanto quanto um cérebro com doença de Alzheimer.
Por isso, um grande número dessas placas senis e emaranhados neurofibrilares é o que caracteriza a doença de Alzheimer; elas se tornam extremamente tóxicas para o cérebro e mudam a eficiência e a qualidade das sinapses.
Os assuntos afetados mostram sintomas como perda de memória, confusão relacionada ao tempo e localização, depressão, ansiedade, problemas de linguagem e comunicação, instabilidade de humor, e outros.
Na nova teoria propostaAs placas amilóides são um mecanismo de proteção do cérebro contra a infecção de micróbios.
O gene amilóideβ está presente em grande parte do grupo de vertebrados e tem sido preservado através de diferentes espécies por várias gerações, o que significa que deve ter um papel útil e importante para nosso corpo, não apenas agindo como algo prejudicial - se não fosse algo válido ou benéfico, o gene teria desaparecido há muito tempo através do caminho evolutivo.
Os cientistas foram atrás de milhares de cérebros pós-morte de pessoas com o mal de Alzheimer.
Embora enfrentassem dificuldades na análise destes tipos de cérebro devido a más condições, eles foram capazes de estudar e coletar informações para mais tarde propor alguns possíveis ativadores de micróbios.
Estes gatilhos são mecanismos de defesa contra alguns tipos de vírus do herpes humano como o herpesvírus 1, 6A, e 7, e três bactérias, Chlamydia pneumonia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
A teoria é que a beta-amilóide tem inicialmente uma função defensiva, prendendo os micróbios que se movem em direção ao cérebro, impedindo uma possível infecção ou doença.
Como mencionado, devido a fatores de envelhecimento, o cérebro perde sua capacidade de limpar efetivamente os amilóides. Assim, a idéia da função amilóide pode estar errada o tempo todo; provavelmente está envolvida em um tipo de proteção antimicrobiana contra invasores cerebrais, sendo classificada como um peptídeo antimicrobiano.
Os cientistas obtiveram resultados positivos tentando demonstrar que β-amilóide poderia matar microorganismos de poucas doenças comuns.
Além disso, outro estudo que começou em 2007 e deve terminar em 2022 na Universidade de Columbia em Nova York está testando um medicamento antiviral em pacientes com herpes simplex vírus 1 e doença de Alzheimer leve, para ver se o medicamento pode retardar a progressão da doença.
Por enquanto, a única coisa que podemos fazer é esperar pelo melhor e esperar pelos resultados.
Esta nova teoria proposta ainda não é bem aceita por toda a comunidade científica. Muitos cientistas argumentam que mesmo que esta nova teoria proposta venha a ser comprovada, fatores genéticos e mutações ruins ainda serão a principal causa da doença.
A doença de Alzheimer ainda é uma condição com muito pouco conhecimento científico de suas causas reais; não há cura e não há muitas opções de tratamento terapêutico. Se esta teoria acabasse por ser verdadeira, poderia ser o primeiro passo na direção de melhores tratamentos. Vá ciência!
Referências
ABBOTT, A. As infecções estão semeando alguns casos do mal de Alzheimer? Natureza, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarcadores na doença de Alzheimer. Geriatria, Gerontologia e Envelhecimentov. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. A hipótese amilóide em julgamento. Natureza, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoides como Potencial Terapêutico Anti-Alzheimer. Moléculas, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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