Več kot polovica primerov demence se danes uvršča med Alzheimerjevo bolezen - kronično nevrodegenerativno bolezen, ki postopoma prizadene kognicijo in spomin osebe.

Do danes je veljalo, da jo povzročajo genetski dejavniki in dejavniki staranja, za glavne krivce bolezni pa so odgovorni senilni plaki in nevrofibrilarni zapleti, ki povzročajo nevrovnetje in posledično smrt nevronov.

Nova teorija o vzrokih za Alzheimerjevo bolezen pa osvetljuje nebo medicinskih raziskav.

Teorija pravi, da genetika in staranje nista edina dejavnika, ki sta odgovorna za nastanek amiloidnih grudic - beljakovine, ki se kopiči med nevroni in povzroča Alzheimerjevo bolezen -, temveč je to lahko tudi sprožilni odziv na okužbo z mikrobi.  

Poglejmo si podrobneje nevrološko lestvico, da bi razumeli celotno sliko dogajanja v možganih z Alzheimerjevo boleznijo. Dva glavna pojava se dogajajo.

Beljakovina tau je odgovorna za ohranjanje stabilnosti, saj podpira mikrotubule v nevronih. V možganih, ki trpijo zaradi bolezni, se tau biokemično spremeni z reakcijo, imenovano hiperfosforilatna reakcija.

Posledica te spremembe so netopni kosi beljakovin v nevronu, ki razgradijo celoten sistem in uničijo nevronske celice.

Ti netopni kosi tau proteinov se združujejo med seboj in tvorijo nevrofibrilarne splete.

Spletna stran senilne obloge so narejeni iz peptidi amiloida-β. Beljakovina, ki je prisotna v membranah nevronov (pre-amiloid), se razcepi, kar povzroči nastanek prostih koščkov amiloida-β zunaj nevronov*.

Te koščke naj bi posebne celice in encimi s fagocitozo očistili iz zunanjega nevronskega medija, vendar zaradi genetskih dejavnikov ali dejavnikov staranja ta proces ni dovolj učinkovit, kar vodi v nastanek prostih kosov netopnih beljakovin amiloida-β, ki se začnejo združevati v obloge.

Amiloidne obloge so tiste, ki so najbolj preučevane in obravnavane kot vzrok Alzheimerjeve bolezni. Znanstveniki pa prav tako trdijo, da so nevrofibrilarni spleti neposredno povezani z napredovanjem bolezni.

Znanstveniki so našli amiloidno grudo tudi v zdravih posmrtnih možganih. To pomeni, da tudi v zdravih starih možganih proces čiščenja poteka manj učinkovito, vendar ne tako učinkovito kot v možganih z Alzheimerjevo boleznijo.

Zato je za Alzheimerjevo bolezen značilno veliko število teh senilnih plakov in nevrofibrilarnih zapletov, ki postanejo zelo strupeni za možgane ter spremenijo učinkovitost in kakovost sinaps.

Pri prizadetih osebah se pojavljajo simptomi, kot so izguba spomina, zmedenost glede časa in lokacije, depresija, tesnoba, jezikovne in komunikacijske težave, nestabilno razpoloženje in drugi.

V novi predlagani teoriji, so amiloidne obloge mehanizem zaščite možganov pred okužbo z mikrobi.

Gen za amiloid-β je prisoten pri velikem delu vretenčarjev in se je pri različnih vrstah ohranil več generacij, kar pomeni, da bi moral imeti koristno in pomembno vlogo za naše telo in ne bi deloval le kot nekaj škodljivega - če ne bi bil nekaj koristnega ali koristnega, bi gen po evolucijski poti že zdavnaj izginil.

Znanstveniki so poiskali na tisoče posmrtnih možganov ljudi z Alzheimerjevo boleznijo.

Čeprav so se zaradi slabih razmer soočali s težavami pri analizi teh vrst možganov, jim je uspelo preučiti in zbrati informacije, na podlagi katerih so pozneje predlagali nekaj možnih sprožilcev mikrobov.

Ti sprožilci so obrambni mehanizmi proti nekaterim vrstam človeških virusov herpesa, kot so herpesvirusi 1, 6A in 7, ter trem bakterijam, Klamidijska pljučnica, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorija pravi, da ima beta-amiloid sprva obrambno funkcijo, saj zadržuje mikrobe, ki se pomikajo proti možganom, in tako zaustavlja morebitno okužbo ali bolezen.

Kot smo že omenili, možgani zaradi dejavnikov staranja izgubijo sposobnost učinkovitega čiščenja amiloidov. Tako je lahko zamisel o funkciji amiloida ves čas napačna; verjetno je vključen v vrsto protimikrobne zaščite pred možganskimi vsiljivci, saj je uvrščen med protimikrobne peptide.

Znanstveniki so dobili pozitivne rezultate, ko so poskušali dokazati, da lahko β-amiloid uniči mikroorganizme iz nekaj pogostih bolezni.

Poleg tega v drugi študiji, ki se je začela leta 2007 in naj bi se končala leta 2022 na Univerzi Columbia v New Yorku, preizkušajo protivirusno zdravilo pri bolnikih z herpes simplex virusa 1 in blage Alzheimerjeve bolezni, da bi ugotovili, ali lahko zdravilo upočasni napredovanje bolezni.

Za zdaj lahko le upamo na najboljše in čakamo na rezultate.

Ta nova predlagana teorija še vedno ni dobro sprejeta v celotni znanstveni skupnosti. Številni znanstveniki trdijo, da bodo genetski dejavniki in slabe mutacije še vedno glavni vzrok bolezni, tudi če bo ta nova teorija dokazana.

Alzheimerjeva bolezen je bolezen, za katero še vedno obstaja zelo malo znanstvenih spoznanj o njenih dejanskih vzrokih; zdravila zanjo ni, prav tako ni veliko terapevtskih možnosti zdravljenja. Če se ta teorija izkaže za resnično, bi to lahko bil prvi korak v smeri boljšega zdravljenja. Naprej, znanost!

Reference

ABBOTT, A. Ali so okužbe vir nekaterih primerov Alzheimerjeve bolezni? Narava, v. 587, št. 7832, str. 22-25, 4. nov. 2020.

CECÍ, K. et al. Biomarkerji pri Alzheimerjevi bolezni. Geriatrija, gerontologija in staranje, v. 6, št. 3, str. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amiloidna hipoteza na preizkušnji. Narava, v. 559, št. 7715, str. S4-S7, 25 jul. 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidi kot potencialni terapevti proti Alzheimerjevi bolezni. Molekule, v. 17, št. 3, str. 3524-3538, mar. 2012.

___
Če morate ustvariti infografiko v znanstvene namene - tako kot jaz -, lahko v Mind the Graph ustvarite katero koli vrsto infografike, ki jo potrebujete in želite. Platforma je tu zato, da znanstvenike spremeni v oblikovalce in poveča njihov vpliv! Pridružite se nam na platformi, kliknite tukaj!

Sorodni članki
logotip-odjava

Naročite se na naše novice

Ekskluzivna visokokakovostna vsebina o učinkovitih vizualnih
komuniciranje v znanosti.

- Ekskluzivni vodnik
- Nasveti za oblikovanje
- Znanstvene novice in trendi
- Učni listi in predloge