Hver maskine har et kontrolpanel til styring af forskellige funktioner, især tænd- og slukmekanismen.
Har du nogensinde tænkt på, om vores hjerne også havde en, hvor man kunne styre hjernens funktioner?
Ny forskning peger på en "molekylær volumenknap", der regulerer de elektriske signaler i hjernen i forbindelse med læring og især hukommelse.
Det kunne være en master switch-mekanisme, som kunne ændre alt for nervesygdomme.
Den forskning, som Michael Hoppa og hans team har offentliggjort, antyder, hvordan regulering af elektriske signaler kan spille en vigtig rolle. Undersøgelsen drejede sig om identifikation af molekyler, der regulerede signalet.
TANKEN BAG FORSKNINGEN
Synapser er det knudepunkt, hvor de elektriske signaler overføres mellem nervecellerne.
Disse elektriske signaler omdannes af hjernen til kemiske neurotransmittere, der bevæger sig gennem synaptiske huller. Holdet beskrev, hvordan de elektriske signalers form gavner synapsernes funktion.
De neuroner, der aktiveres under neurotransmissionen, har forskellige mønstre.
Disse ændringer i form og antal fører til en styrkelse eller svækkelse af synapserne (også kendt som synaptisk plasticitet).
Når hjernecellerne i begge ender af synapsen kontinuerligt udveksler kemiske signaler, opstår der langtidspotentiering (LTP).
Denne LTP forbedrer signaleringen mellem celler og synapser og fører også til en styrkelse af synapserne. Denne LTP er grundlaget for læring og hukommelse i hjernen på et sted, der hedder hippocampus.
Forskerne fokuserede deres undersøgelse på hippocampus-området i hjernen. De fandt ud af, at de signaler, der transmitteres over synapsen i dette område, var analoge.
Holdet opdagede, at de elektriske signaler eller "spikes" blev leveret i form af analoge signaler og ikke digitale signaler.
Denne opdagelse banede vejen for en klarere forståelse af mekanismen. Disse analoge signaler gjorde det lettere at regulere styrken af hjernekredsløbet.
Det molekyle, der regulerer disse elektriske signaler, blev også fundet. Molekylet Kvβ1 udvidede den præsynaptiske aktion.
Dette molekyle regulerer ikke kun kaliumstrømmen, men hjælper også med at forme de elektriske signaler.
Da de tidligere udførte eksperimentet, udelukkede de Kvβ1-molekylet i musene. Snart viste resultaterne en modsat reaktion, der var en drastisk indvirkning på musenes søvn- og hukommelsescyklus.
Dette bekræftede den positive virkning, som molekylet udførte i systemet.
Derudover afdækker deres forskning også, hvordan en enkelt elektrisk impuls kan transportere flere bit af information, hvilket giver mere kontrol ved lavfrekvente signaler.
Det betyder, at vores hjerne er langt mere effektiv, end man kan forestille sig. Teknisk set udfører vores hjerner supercomputeropgaver ved lav elektrisk signalering.
Deres forskning gjorde det muligt at måle spændingen og neurotransmitteren ved hjælp af lys, som igen målte de elektriske signaler i de synaptiske forbindelsessteder.
Det ændrede perspektivet og udvidede forskningsområdet inden for molekylære regulatorer, der spiller en afgørende rolle for hjernens aktivitet.
Denne opdagelse åbner en helt ny vej for lægemidler. Det kan føre til opdagelsen af nye lægemidler til behandling af demens eller Alzheimers.
Molekylære regulatorer kan være nøglen til at udnytte hele hjernens kapacitet. Mange neurologiske sygdomme kan kureres, hvis man finder den rigtige vej til hjernens stofskifte.
Man siger, at læring aldrig udmatter sindet, det er en kraft, der kan ændre verden. Denne opdagelse fører uden tvivl til et helt nyt niveau af læring og kraft til at holde fast i den.
Hvis du vil vide mere om deres forskning, kan du tjekke referencen nedenfor.
Reference :
In Ha Cho, Lauren C. Panzera, Morven Chin, Scott A. Alpizar, Genaro E. Olveda, Robert A. Hill, Michael B. Hoppa. Kaliumkanalunderenheden Kvβ1 fungerer som et vigtigt kontrolpunkt for synaptisk facilitering. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020; 202000790
DOI: 10.1073/pnas.2000790117
Tilmeld dig vores nyhedsbrev
Eksklusivt indhold af høj kvalitet om effektiv visuel
kommunikation inden for videnskab.