Igal masinal on juhtpaneel erinevate funktsioonide, eriti sisse- ja väljalülitusmehhanismi juhtimiseks.
Kas olete kunagi mõelnud, kas meie aju on ka selline, kus saab kontrollida aju funktsioone?
Noh, uued uuringud viitavad "mahu molekulaarsele nupule ", mis reguleerib elektrilisi signaale ajus õppimise ja eriti mälu puhul.
See võib olla peamine lülitusmehhanism, mis võib olla närvihäirete puhul mänguvahetuseks.
Michael Hoppa ja tema meeskonna avaldatud uurimus viitab sellele, kuidas elektriliste signaalide reguleerimine võib mängida olulist rolli. Uuringus keskenduti signaali reguleerivate molekulide tuvastamisele.
UURIMUSE ALUSEKS OLEV MÕTE
Sünapsid on ühenduskohad, kus elektrilised signaalid edastatakse närvirakkude vahel.
Aju muudab need elektrilised signaalid keemilisteks neurotransmitteriteks, mis liiguvad läbi sünaptilõhede. Töörühm kirjeldas, kuidas elektriliste signaalide kuju soodustab sünapside toimimist.
Neurotransmissiooni käigus aktiveeritud neuronitel on erinevad mustrid.
Need muutused kujus ja arvus põhjustavad sünapside tugevnemist või nõrgenemist (mida nimetatakse ka sünaptiliseks plastilisuseks).
Kui sünapsi mõlemas otsas asuvad ajurakud vahetavad pidevalt keemilisi signaale, tekib pikaajaline potentsiatsioon (LTP).
See LTP suurendab rakkude ja sünapside vahelist signalisatsiooni ning viib ka sünapside tugevnemisele. See LTP on aluseks õppimisele ja mälestustele ajus kohas, mida nimetatakse hipokampuseks.
Teadlased keskendusid oma uuringus aju hipokampuse piirkonnale. Nad leidsid, et sünapsi kaudu edastatavad signaalid selles piirkonnas olid analoogilised.
Meeskond avastas, et elektrilised signaalid ehk "piigid" edastati analoogsignaalide, mitte digitaalsignaalide kujul.
See avastus sillutas nende teed mehhanismi selgemaks mõistmiseks. Need analoogsignaalid lihtsustasid ajuahela tugevuse reguleerimist.
Leiti ka molekul, mis reguleerib neid elektrilisi signaale. Molekul Kvβ1 laiendas presünaptilist tegevust.
See molekul mitte ainult ei reguleeri kaaliumivoolu, vaid aitab ka elektrilisi signaale kujundada.
Kui nad varem katse läbi viisid, välistasid nad hiirtel Kvβ1 molekuli. Peagi näitasid tulemused vastupidist reaktsiooni, hiirte une- ja mälutsüklile oli drastiline mõju.
See kinnitas molekuli positiivset toimet süsteemis.
Peale selle paljastavad nende uuringud ka seda, kuidas üks elektriline impulss võib transportida mitut bitti informatsiooni, mis võimaldab rohkem kontrolli madalate sageduste signaalide üle.
See tähendab, et meie aju on palju tõhusam, kui võib ette kujutada. Tehniliselt täidab meie aju üliarvutuslikke ülesandeid madala elektrisignaaliga.
Nende uurimistöö võimaldas mõõta pinge ja neurotransmitterit valguse abil, mis omakorda mõõtis elektrilisi signaale sünaptilistes ühenduskohtades.
See muutis perspektiivi ja laiendas molekulaarseid regulaatoreid käsitlevate uuringute ulatust, mis mängivad olulist rolli ajutegevuses.
See avastus võimaldab ravimite jaoks täiesti uut teed. See võib viia uue ravimi manustamise avastamiseni dementsuse või Alzheimeri tõve korral.
Molekulaarsed regulaatorid võivad olla võti täieliku aju võimekuse kasutamiseks. Paljud neuroloogilised haigused oleksid ravitavad, kui leitakse õige aju ainevahetuse rada.
Nagu öeldakse, et õppimine ei ammendata kunagi mõistust, see on jõud, mis võib muuta maailma. See avastus viib kahtlemata täiesti uuele tasemele õppimise ja võimu hoidmise juurde.
Kui soovite rohkem teada nende uurimistöö kohta, vaadake allpool toodud viidet.
Viide :
In Ha Cho, Lauren C. Panzera, Morven Chin, Scott A. Alpizar, Genaro E. Olveda, Robert A. Hill, Michael B. Hoppa. Kaaliumkanali Kvβ1 allüksus toimib sünaptilise hõlbustamise peamise kontrollpunktina. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020; 202000790.
DOI: 10.1073/pnas.2000790117
Tellige meie uudiskiri
Eksklusiivne kvaliteetne sisu tõhusa visuaalse
teabevahetus teaduses.
