Ponad połowa przypadków demencji jest obecnie klasyfikowana jako choroba Alzheimera - przewlekła choroba neurodegeneracyjna, która stopniowo wpływa na funkcje poznawcze i pamięć danej osoby.
Do dziś uważano, że jest ona spowodowana czynnikami genetycznymi i starzeniem się, a złoczyńcami i głównymi winowajcami choroby są blaszki starcze i splątki neurofibrylarne, prowadzące do neurozapalenia, a w konsekwencji do śmierci neuronów.
Jednak nowa teoria przyczyn choroby Alzheimera rzuca światło na niebo badań medycznych.
Teoria głosi, że genetyka i starzenie się nie są jedynymi czynnikami odpowiedzialnymi za tworzenie się grudek amyloidu - białka, które gromadzi się między neuronami, powodując chorobę Alzheimera - ale może to być również reakcja wyzwalająca na infekcję drobnoustrojami.
Przyjrzyjmy się bliżej skali neurologicznej, aby zrozumieć cały obraz tego, co dzieje się w mózgu z chorobą Alzheimera. Zachodzą tam dwa główne zjawiska.
Białko o nazwie tau jest odpowiedzialne za utrzymywanie stabilności poprzez zapewnianie wsparcia mikrotubulom wewnątrz neuronów. W mózgu cierpiącym na tę chorobę tau ulega biochemicznej modyfikacji w wyniku reakcji zwanej reakcją hiperfosforylacji.
Rezultatem tej zmiany są nierozpuszczalne fragmenty białek wewnątrz neuronu, rozbijające cały system i zabijające komórki neuronowe.
Te nierozpuszczalne fragmenty białek tau łączą się ze sobą tworząc splątki neurofibrylarne.
The blaszki starcze są wykonane z peptydy amyloidu-β. Białko obecne w błonach neuronów (pre-amyloid) ulega rozszczepieniu, w wyniku czego powstają wolne fragmenty amyloidu-β poza neuronami*.
Kawałki te powinny być oczyszczane z zewnętrznej pożywki neuronów przez specjalne komórki i enzymy poprzez fagocytozę, ale z powodu czynników genetycznych lub starzenia się proces ten nie przebiega wystarczająco skutecznie, co prowadzi do powstawania wolnych fragmentów nierozpuszczalnych białek amyloidu-β, które zaczynają agregować w blaszki.
Blaszki amyloidowe są najczęściej badane i dyskutowane jako przyczyna choroby Alzheimera. Jednak naukowcy potwierdzają również, że splątki neurofibrylarne są bezpośrednio związane z postępem choroby.
Naukowcy znaleźli również grudki amyloidu w zdrowych mózgach pośmiertnych. Oznacza to, że w zdrowym starym mózgu proces oczyszczania również staje się mniej wydajny, ale nie tak bardzo, jak w mózgu z chorobą Alzheimera.
Dlatego duża liczba tych blaszek starczych i splątków neurofibrylarnych jest tym, co charakteryzuje chorobę Alzheimera; stają się one niezwykle toksyczne dla mózgu i zmieniają wydajność i jakość synaps.
Osoby dotknięte tą chorobą wykazują objawy takie jak utrata pamięci, dezorientacja związana z czasem i lokalizacją, depresja, lęk, problemy językowe i komunikacyjne, niestabilność nastroju i inne.
W nowej proponowanej teoriiBlaszki amyloidowe są mechanizmem ochrony mózgu przed infekcją drobnoustrojami.
Gen amyloidu-β jest obecny w dużej części grupy kręgowców i zachował się w różnych gatunkach przez kilka pokoleń, co oznacza, że powinien pełnić użyteczną i ważną rolę dla naszego organizmu, nie tylko działając jako coś szkodliwego - gdyby nie był czymś ważnym lub korzystnym, gen już dawno zniknąłby na drodze ewolucji.
Naukowcy zbadali tysiące pośmiertnych mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera.
Chociaż napotkali trudności w analizie tego typu mózgu ze względu na złe warunki, byli w stanie zbadać i zebrać informacje, aby później zaproponować kilka możliwych wyzwalaczy mikrobów.
Wyzwalacze te są mechanizmami obrony przed niektórymi typami ludzkich wirusów opryszczki, takimi jak herpeswirus 1, 6A i 7, oraz trzema bakteriami, Chlamydiowe zapalenie płuc, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Teoria głosi, że beta-amyloid ma początkowo funkcję obronną, zatrzymując drobnoustroje przemieszczające się w kierunku mózgu, powstrzymując możliwą infekcję lub chorobę.
Jak wspomniano, ze względu na czynniki starzenia, mózg traci zdolność do skutecznego oczyszczania amyloidów. Tak więc koncepcja funkcji amyloidu może być błędna przez cały czas; prawdopodobnie jest on zaangażowany w rodzaj ochrony przeciwdrobnoustrojowej przed najeźdźcami mózgu, będąc klasyfikowanym jako peptyd przeciwdrobnoustrojowy.
Naukowcy uzyskali pozytywne wyniki, próbując wykazać, że β-amyloid może zabijać mikroorganizmy z kilku powszechnych chorób.
Ponadto inne badanie, które rozpoczęło się w 2007 r. i ma zakończyć się w 2022 r. na Uniwersytecie Columbia w Nowym Jorku, testuje lek przeciwwirusowy u pacjentów z herpes simplex virus 1 i łagodną chorobą Alzheimera, aby sprawdzić, czy lek może spowolnić postęp choroby.
Na razie jedyne, co możemy zrobić, to mieć nadzieję na najlepsze i czekać na wyniki.
Ta nowa proponowana teoria nadal nie jest dobrze akceptowana przez całą społeczność naukową. Wielu naukowców twierdzi, że nawet jeśli ta nowa proponowana teoria zostanie udowodniona, czynniki genetyczne i złe mutacje nadal będą główną przyczyną choroby.
Choroba Alzheimera jest nadal schorzeniem o bardzo niewielkiej wiedzy naukowej na temat jej prawdziwych przyczyn; nie ma na nią lekarstwa ani wielu opcji leczenia. Jeśli ta teoria okaże się prawdziwa, może to być pierwszy krok w kierunku lepszych metod leczenia. Naprzód nauka!
Referencje
ABBOTT, A. Czy infekcje są przyczyną niektórych przypadków choroby Alzheimera? Natura, v. 587, n. 7832, s. 22-25, 4 listopada 2020 r.
CECÍ, K. et al. Biomarkery w chorobie Alzheimera. Geriatria, gerontologia i starzenie się, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Hipoteza amyloidu na próbie. Natura, v. 559, n. 7715, s. S4-S7, 25 lipca 2018 r.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidy jako potencjalne leki przeciw chorobie Alzheimera. Cząsteczki, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
___
Jeśli potrzebujesz stworzyć infografikę do celów naukowych - tak jak ja - w Mind the Graph możesz stworzyć dowolny rodzaj infografiki. Platforma jest tutaj, aby zmienić naukowców w projektantów i zwiększyć ich wpływ! Dołącz do nas na platformie, kliknij tutaj!
Zapisz się do naszego newslettera
Ekskluzywne, wysokiej jakości treści na temat skutecznych efektów wizualnych
komunikacja w nauce.
