Hver maskin har et kontrollpanel for å styre ulike funksjoner, spesielt på- og av-mekanismen.
Har du noen gang lurt på om hjernen vår også hadde en slik, der man kunne styre hjernens funksjoner?
Well, new research suggests a “volume molecular knob “ that regulates the electrical signals in the brain in learning and especially with memory.
Dette kan være hovedbrytermekanismen som kan være en game-changer for nervesykdommer.
Forskningen som Michael Hoppa og teamet hans har publisert, tyder på at regulering av elektriske signaler kan spille en viktig rolle. Studien dreide seg om identifisering av molekyler som regulerte signalet.
TANKEN BAK FORSKNINGEN
Synapses are the junction where the electrical signals are transmitted between the nerve cells.
These electrical signals are converted into chemical neurotransmitters by the brain that travels through synaptic gaps. The team described how the shapes of electrical signals benefit the functioning of synapses.
Nevronene som aktiveres under nevrotransmisjonen, har forskjellige mønstre.
Disse endringene i form og antall fører til at synapsene styrkes eller svekkes (også kjent som synaptisk plastisitet).
Når hjernecellene i begge ender av synapsen kontinuerlig utveksler kjemiske signaler, oppstår langtidspotensiering (LTP).
Denne LTP-en forbedrer signalene mellom celler og synapser, og fører også til at synapsene blir sterkere. Denne LTP er grunnlaget for læring og hukommelse i hjernen på et sted som kalles hippocampus.
Forskerne fokuserte studien sin på hippocampus-området i hjernen. De fant ut at signalene som ble overført over synapsen i dette området, var analoge.
Teamet oppdaget at de elektriske signalene eller "piggene" ble levert i form av analoge signaler og ikke digitale signaler.
Denne oppdagelsen banet vei for en klarere forståelse av mekanismen. Disse analoge signalene gjorde det lettere å regulere styrken i hjernekretsen.
The molecule regulating these electrical signals was also found. The molecule Kvβ1 widened the presynaptic action.
Dette molekylet regulerer ikke bare kaliumstrømmen, men bidrar også til å forme de elektriske signalene.
When they previously carried out the experiment, they excluded the Kvβ1 molecule in the mice. Soon the results showed an opposite reaction, there was a drastic impact on the sleep and memory cycle of the mice.
Dette bekreftet den positive virkningen som molekylet utførte i systemet.
I tillegg avdekker forskningen deres også hvordan én enkelt elektrisk impuls kan transportere flere informasjonsbiter, noe som gir mer kontroll over lavfrekvente signaler.
Dette betyr at hjernen vår er langt mer effektiv enn man kan forestille seg. Teknisk sett utfører hjernen vår superdatabehandlingsoppgaver ved lav elektrisk signalering.
Forskningen deres gjorde det mulig å måle spenningen og nevrotransmitteren ved hjelp av lys, som i sin tur målte de elektriske signalene i de synaptiske forbindelsesstedene.
Dette endret både perspektivet og utvidet forskningsfeltet når det gjelder molekylære regulatorer som spiller en viktig rolle i hjerneaktiviteten.
This discovery enables a whole new path for pharmaceuticals. This could lead to the findings of new drug delivery in case of dementia or Alzheimer’s.
Molecular regulators could be the key to utilizing the complete brain capacity. Many neurological diseases could be cured if the right brain metabolism pathway is found.
Det sies at læring aldri uttømmer sinnet, det er en kraft som kan forandre verden. Denne oppdagelsen fører utvilsomt til et helt nytt nivå av læring og kraft til å holde fast ved den.
For å få vite mer om forskningen deres, sjekk ut referansen nedenfor.
Referanse :
In Ha Cho, Lauren C. Panzera, Morven Chin, Scott A. Alpizar, Genaro E. Olveda, Robert A. Hill, Michael B. Hoppa. Kaliumkanal-underenheten Kvβ1 fungerer som et viktig kontrollpunkt for synaptisk fasilitering. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020; 202000790
DOI: 10.1073/pnas.2000790117
Abonner på nyhetsbrevet vårt
Eksklusivt innhold av høy kvalitet om effektiv visuell
kommunikasjon innen vitenskap.