Alzheimerin tauti on hermoston rappeutumissairaus, joka aiheuttaa yli 50% nykyisin diagnosoiduista dementiatapauksista, ja se korreloi suoraan ikääntymisen kanssa. Nykyään 40% yli 85-vuotiaista ihmisistä sairastaa jonkinasteista dementiaa.
Aiemmin ajateltiin, että Alzheimerin taudin oireet liittyivät vain lyhytkestoiseen muistiin vaikuttavaan kognition heikkenemiseen, kun taas taudin pitkälle edenneissä vaiheissa ne vaikuttivat potilaan kielellisiin kykyihin ja jopa pitkäkestoiseen muistiin.
Nykyään tiedetään kuitenkin, että Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on myös monia muita oireita, kuten masennusta, psykoosia ja aggressiivista käyttäytymistä, mikä pahentaa tautia entisestään.
Viime vuosina tutkijat ja lääkärit ovat raportoineet tutkimuksissaan myönteisistä tuloksista, kun he ovat aloittaneet AD-potilaidensa hoidon kannabispohjaisilla lääkkeillä, jotka lievittävät oireita.
Endokannabinoidijärjestelmästä on tullut vaihtoehtoinen lähestymistapa erilaisten sairauksien ja patologioiden hoitoon sen lisäksi, että se vaikuttaa useisiin prosesseihin, kuten neuroplastisuuteen, neuroinflammaatioon, käyttäytymishäiriöihin, unen säätelyyn, immunologisiin toimintoihin, tulehdussairauksiin, sydän- ja verisuonitoimintoihin, kipuun, motoriseen kontrolliin, energiatasapainoon ja ruokahaluun.
Valitettavasti on vielä vähän virallisia tutkimuksia, joissa analysoidaan suoraan endokannabinoidijärjestelmän ja Alzheimerin taudin välistä suhdetta.
Nykyään tiedetään hyvin, että Alzheimerin tauti johtuu geneettisistä ja ikääntymiseen liittyvistä tekijöistä. Sairauden keskeiset syylliset ovat johtuneet seniiliplakit ja neurofibrillaarinen kietoutunut.
Mielenkiintoista on se, että AD-rotan malleja käyttäen tutkijat havaitsivat, että AD-aivoissa on vähemmän CB1-reseptoreita kuin terveissä aivoissa - CB1-reseptorien määrän väheneminen voi lopulta vähentää lääkkeen terapeuttista vaikutusta.
Kannabinoidihoito voi vaikuttaa suojaavasti oksidatiivista stressiä ja neuroinflammaatiota vastaan Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoissa, mikä auttaa vähentämään amyloidiplakkien ja neurofibrillaaristen tangeleiden muodostumista ja hidastaa potilaiden kognitiivista heikkenemistä.
Vaikka amyloidiplakkeja voi esiintyä myös terveissä aivoissa, niiden esiintyvyys on erittäin vähäisempi kuin Alzheimerin taudin aivoissa.
Tutkimuksissa, joissa pyrittiin ymmärtämään, miksi kannabinoideilla on terapeuttinen vaikutus Alzheimerin tautia sairastaviin potilaisiin, havaittiin, että THC-molekyylillä on kyky lisätä välittäjäaineen nimeltä THC:n biologista saatavuutta. asetyylikoliini (Ach) estämällä sen hajottajaentsyymiä asetyylikoliiniesteraasi (AChE) - Ach vastaa pääasiassa hermoimpulssin välittämisestä seuraavalle hermosolulle.
Terveissä aivoissa AChE-entsyymin tehtävänä on hajottaa Achia, mutta Alzheimerin tautia sairastavissa aivoissa entsyymiä esiintyy runsaasti, ja se hajottaa paljon enemmän Achia kuin sen pitäisi, mikä aiheuttaa aivojen kognition heikkenemistä ajan myötä.
Tutkijat kertoivat, että kannabinoidit voivat auttaa, koska ne estävät AChE-entsyymin toimintaa - se on osoittanut parempia vasteita kuin muut kaupallisesti saatavilla olevat lääkkeet.
THC voi myös auttaa vähentämään käytöshäiriöitä ja säätelee vakavasta dementiasta kärsivien potilaiden vuorokausirytmiä. Jotkut tutkijat jopa vahvistavat, että THC- ja CBD-kannabinoideilla on potentiaalia toimia Alzheimerin taudin vastaisina hoitoina.
Clinical Pharmacology and Therapeutics -lehdessä vuonna 2015 julkaistu artikkeli.antaa yleiskatsauksen kannabinoidien mahdollisuuksista Alzheimerin taudin myöhäisoireiden ja siihen liittyvien neuropsykiatristen oireiden hoidossa iäkkäillä ihmisillä, ja siinä käsitellään myös kannabispohjaisten lääkkeiden tehokkuutta, turvallisuutta ja farmakokinetiikkaa koskevia näkökohtia.
72-vuotiaalla Alzheimerin tautia sairastavalla miehellä oli käytöshäiriöitä, kuten levottomuutta ja aggressiivisuutta. Hänen aiempi hoitonsa ei ollut parantunut merkittävästi.
Kun potilaalle annettiin Nabilonea - synteettistä THC-lääkettä - hän osoitti pian paranemista käytöshäiriössään ja muissa oireissaan, eikä hänellä myöskään ollut haittavaikutuksia THC-peruslääkehoidon aikana.
Toisessa tutkimusryhmässä, joka koostui viidestätoista Alzheimerin tautia sairastavasta potilaasta - joiden keski-ikä oli 72 vuotta - ilmeni ennen hoitoa käyttäytymishäiriöitä ja syömiseen liittyviä ongelmia.
Viittätoista potilasta hoidettiin kuuden viikon ajan synteettisellä THC-lääkkeellä, dronabinolilla, joka tunnetaan myös nimellä Marinol.
Hoitojakson jälkeen käyttäytyminen parani, paino nousi ja levottomuus väheni lumelääkkeeseen verrattuna. Joitakin haittavaikutuksia havaittiin, kuten väsymystä, uneliaisuutta ja euforiaa, joiden kaikkien on vahvistettu liittyvän dronabinoliin.
Toinen kuuden potilaan ryhmä, jonka keski-ikä oli 81 vuotta, joista osa sairasti Alzheimerin tautia ja osa vaikeaa dementiaa, aloitti kahden viikon hoidon dronabinolilla.
Tulokset osoittivat, että näiden potilaiden yölliset motoriset toiminnot ja käyttäytyminen paranivat merkittävästi. Tässä ryhmässä ei havaittu haittavaikutuksia.
Eräässä toisessa tutkimuksessa 40 potilaan ryhmässä, jolla oli eriasteista dementiaa ja 13:lla heistä Alzheimerin tauti.
Kaikille otettiin käyttöön dronabinolihoito käyttäytymisongelmien ja ruokahaluttomuuden hoitoon.
Hoitoaika oli 17 päivää, ja potilaat paranivat molemmilta osin. Haittavaikutuksia, kuten sedaatiota, deliriumia, virtsatieinfektioita ja sekavuutta, raportoitiin, mutta tutkijoiden mukaan ne eivät liittyneet suoraan dronabinolin käyttöön.
Huolimatta useista tutkimuksista ja tuloksista, jotka osoittavat myönteisiä tuloksia kannabinoidien käytöstä dementiapotilaiden hoidossa, jotkut tutkijat väittävät, että vieläkään ei ole riittävästi näyttöä siitä, että kannabinoidit ovat todella hyviä ja turvallisia käytöshäiriöiden ja dementian hoidossa.
Joka tapauksessa tutkijat ovat yhä useammin raportoineet kannabispohjaisten lääkkeiden käytöstä Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hoidossa, ja sen lisäksi sitä on käytetty myös Parkinsonin taudin ja autismin hoidossa, ja lääkärit ja tutkijat ovat raportoineet potilaidensa elämänlaadun parantuneen sen jälkeen, kun he ovat aloittaneet kannabispohjaisten lääkkeiden käytön. Mutta se on seuraavan artikkelin aihe.
___
Oletko neurologian alalta? Mind the Graph:ssä on suuri neurologian kuvituskategoria, josta löydät kaiken, mitä tarvitset neurologiaa käsittelevään paperiin tai esitykseen. Tutustu täällä.
Tai etsit biokemia ja molekyylibiologia kuvitukset löydät myös Mind the Graph:stä.
Ja olemme täällä auttamassa sinua, jos tarvitset jotain muuta, vain kirjaudu tilillesi ja lähetä meille viesti PYYTÄÄ KUVAKETTA.
Viitteet
AHMED, A. I. A. et al. Cannabinoidit Alzheimerin taudin myöhäisessä vaiheessa. Kliininen farmakologia ja terapia, v. 97, n. 6, s. 597-606, 2015.
AHMED, A. I. A. et al. Cannabinoidit Alzheimerin taudin myöhäisessä vaiheessa. Kliininen farmakologia ja terapia, v. 97, n. 6, s. 597-606, 2015.
BALASH, Y. et al. Medical Cannabis in Parkinson Disease: Real-Life Patients' Experience. Kliininen neurofarmakologia, v. 40, n. 6, s. 268-272, joulukuu 2017.
BENITO, C. et al. Endokannabinoidijärjestelmä ja Alzheimerin tauti. Molekulaarinen neurobiologia, v. 36, n. 1, s. 75-81, 1 sitten. 2007.
DE FARIA, S. M. et al. Akuutin kannabidiolin annon vaikutukset ahdistukseen ja vapinaan, jotka simuloitu julkinen puhetesti aiheuttaa Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla. Journal of Psychopharmacology, v. 34, n. 2, s. 189-196, 1 fev. 2020.
FALCO, A. D. et al. DOENÇA DE ALZHEIMER: HIPÓTESES ETIOLÓGICAS E PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO. Química Nova, v. 39, n. 1, s. 63-80, tammikuu 2016.
LEEHEY, M. A. et al. Cannabidiolin turvallisuus ja siedettävyys Parkinsonin taudissa: Avoimen merkinnän, annosjakautumisen tutkimus (Open Label, Dose-Escalation Study). Kannabiksen ja kannabinoidien tutkimus, 19. maaliskuuta. 2020.
POLEG, S. et al. Cannabidiol ehdotettuna ehdokkaana autismin kirjon häiriön hoitoon. Neuropsykofarmakologian ja biologisen psykiatrian edistyminen, v. 89, s. 90-96, 8 maaliskuu. 2019.YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidit potentiaalisina Alzheimerin taudin vastaisina terapeuteina. Molekyylit, v. 17, n. 3, s. 3524-3538, maaliskuu. 2012.
Tilaa uutiskirjeemme
Eksklusiivista korkealaatuista sisältöä tehokkaasta visuaalisesta
tiedeviestintä.