On aina hienoa nähdä käyttäjiemme upeita töitä. Kirjoitin jo tohtori Alessandra Martinin tutkimuksesta, tohtori Alessandra Martini, tohtori J. Stefania Forner ja heidän kollegansa. He ovat Kalifornian yliopiston postdoc-tutkijoita ja pitävät huolta graafin käyttäjistä. Muutama kuukausi sitten näytin infografiikat Tohtori Stefania Forner laati Trends in Neurosciences -lehdessä julkaistun katsausartikkelin Synaptic impairment in Alzheimer's Disease: A dysregulated symphony.
Tänään haluan puhua heidän uudesta katsausartikkelistaan nimeltä Menneisyydestä tulevaisuuteen: mitä eläinmallit ovat opettaneet meille Alzheimerin taudista.
Alzheimerin tauti on hermoston rappeutumissairaus, joka aiheuttaa kognitiivisia puutteita ja muistin menetystä. Taudin mekanismin ymmärtäminen on tärkeää, jotta voidaan parantaa potilaiden elämänlaatua ja löytää tehokas hoito. Nykyään ei ole saatavilla tehokkaita hoitomuotoja, vaikka akateemiset ja lääketeollisuuden piirissä on tehty valtavia ponnisteluja. Alzheimerin tauti on kuudenneksi yleisin kuolinsyy Yhdysvalloissa, ja siitä kärsii 35 miljoonaa ihmistä kaikkialla maailmassa.
Alzheimerin tauti - infografiikkaa
Suurin osa Alzheimerin tautia sairastavista on iäkkäitä henkilöitä, joilla on yleensä useita liitännäissairauksia. Diabetes, osteoporoosi, munuaissairaudet, liikalihavuus, hypertensio ja hyperkoles-terolemia/dyslipidemia, aivohalvaus ja kouristuskohtaukset ovat tärkeimmät liitännäissairaudet, jotka vaikuttavat Alzheimerin taudin puhkeamiseen ja etenemiseen ja jotka lisäävät taudin patogeneesin monimutkaisuutta.
Vaikka viime vuosikymmeninä on tehty intensiivisiä tutkimuksia, sairauden yleisintä muotoa edustavan sporadisen Alzheimerin taudin etiologian taustalla olevia mekanismeja ei vieläkään tunneta. Tämä johtuu ainakin osittain siitä, että suurin osa sAD-potilaista on iäkkäitä henkilöitä, jotka kärsivät yleisesti erilaisista liitännäissairauksista (esim. aivohalvaus, stressi, diabetes, kouristukset, osteoporoosi ja munuaissairaudet).
Seuraavassa infografiikassa esitetään tau- ja beeta-amyloidi-oligomeerien synaptisen toksisuuden muodostuminen ja mekanismit.
Tauopatioiden aikana dendriittisten selkärankojen määrä vähenee. Tau ei pääse neuronin ytimeen, mikä johtaa DNA-vaurioon. Mitokondrioiden ja myös presynaptisten vesikkelien määrä vähenee, mikä johtaa synaptiseen menetykseen. Tällainen menetys johtuu myös taun pääsystä dendriitteihin ja postsynaptisille alueille. Tau aggregoituu myös solunulkoisesti, jolloin muut neuronit voivat ottaa sen kiinni.
Hän loi myös infograafin, joka osoittaa Alzheimerin tautiin liittyvät tulehdusmekanismit.
Olemme viime vuosina olleet erityisen kiinnostuneita siitä, miten tulehdus vaikuttaa beeta-amyloidin ja taun patologiaan. Iäkkäät ihmiset ovat alttiita virus- ja bakteeri-infektioille, ja nämä mikrobiperäiset aineet voivat pahentaa aivojen tulehdustilaa ja nopeuttaa kognitiivista heikkenemistä.
Onnittelut tohtori Stefania Fornerille hienosta työstäsi!
Jos olet tiedemies ja haluat luoda kauniita lukuja papereihisi, voit ryhtyä mind the graph -käyttäjäksi heti.
Tilaa uutiskirjeemme
Eksklusiivista korkealaatuista sisältöä tehokkaasta visuaalisesta
tiedeviestintä.
Finnish 
English 
Chinese 
Czech 
Dutch 
French 
German 
Italian 
Indonesian 
Japanese 
Korean 
Polish 
Portuguese 
Russian 
Spanish 
Turkish 
Ukrainian 
Swedish 
Romanian 
Bulgarian 
Greek 
Hungarian 
Norwegian 
Danish 
Estonian 
Slovenian 
Lithuanian 
Latvian 
Slovak