Nová teorie se snaží vysvětlit příčinu Alzheimerovy choroby

Více než polovina případů demence je dnes klasifikována jako Alzheimerova choroba - chronické neurodegenerativní onemocnění, které postupně ovlivňuje poznávací schopnosti a paměť člověka.

Až do dnešní doby se mělo za to, že je způsobena genetickými faktory a faktory stárnutí, za zloduchy a hlavní viníky nemoci jsou považovány senilní plaky a neurofibrilární spleti, které vedou k neurozánětu a následně k odumírání neuronů.

Nová teorie příčin Alzheimerovy choroby však vrhá světlo na nebe lékařského výzkumu.

Podle této teorie nejsou genetika a stárnutí jedinými faktory, které jsou zodpovědné za tvorbu amyloidních shluků - bílkoviny, která se hromadí mezi neurony a způsobuje Alzheimerovu chorobu - ale může jít také o spouštěcí reakci na infekci mikroby.

Podívejme se blíže na neurologickou stupnici, abychom pochopili celý obraz toho, co se děje v mozku s Alzheimerovou chorobou. Dochází ke dvěma hlavním jevům.

Protein zvaný tau je zodpovědný za udržování stability tím, že poskytuje oporu mikrotubulům uvnitř neuronů. V mozku trpícím tímto onemocněním je tau biochemicky modifikován reakcí nazvanou hyperfosforylátová reakce.

Výsledkem této změny jsou nerozpustné kousky bílkovin uvnitř neuronu, které rozkládají celý systém a zabíjejí buňky neuronu.

Tyto nerozpustné kousky tau proteinů se vzájemně agregují a vytvářejí tzv. neurofibrilární spleti.

Na stránkách senilní plaky jsou vyrobeny z peptidy amyloidu-β. Protein přítomný v membránách neuronů (pre-amyloid) prochází procesem štěpení, jehož výsledkem jsou volné kousky amyloidu-β mimo neurony*.

Tyto kousky by údajně měly být z vnějšího prostředí neuronu vyčištěny speciálními buňkami a enzymy prostřednictvím fagocytózy, ale kvůli genetickým faktorům nebo faktorům stárnutí k tomuto procesu nedochází dostatečně účinně, což vede k tomu, že se volné kousky nerozpustných proteinů amyloidu-β začnou shlukovat do plaků.

Amyloidní plaky jsou nejčastěji studovanou a diskutovanou příčinou Alzheimerovy choroby. Vědci však také potvrzují, že neurofibrilární spleti jsou přímo spojeny s progresí onemocnění.

Vědci našli amyloidní shluky také ve zdravých mozcích. To znamená, že ve zdravém starém mozku se proces čištění také stává méně efektivním, ale ne tolik jako v mozku s Alzheimerovou chorobou.

Proto je pro Alzheimerovu chorobu charakteristické velké množství těchto senilních plaků a neurofibrilárních klubek, které jsou pro mozek extrémně toxické a mění účinnost a kvalitu synapsí.

U postižených osob se projevují příznaky jako ztráta paměti, zmatenost v čase a místě, deprese, úzkost, jazykové a komunikační problémy, nestabilita nálady a další.

V nově navržené teorii, jsou amyloidní plaky mechanismem ochrany mozku před infekcí mikroby.

Gen pro amyloid-β je přítomen u velké části obratlovců a zachoval se napříč různými druhy po několik generací, což znamená, že by měl mít pro naše tělo užitečnou a důležitou roli a neměl by působit pouze jako něco škodlivého - kdyby nebyl něčím užitečným nebo prospěšným, gen by evoluční cestou dávno zmizel.

Vědci vyhledali tisíce posmrtných mozků lidí s Alzheimerovou chorobou.

Přestože se při analýze těchto typů mozku potýkali s obtížemi kvůli špatným podmínkám, byli schopni studovat a shromažďovat informace, aby později navrhli několik možných spouštěčů mikrobů.

Tyto spouštěče jsou obrannými mechanismy proti některým typům lidských herpetických virů, jako jsou herpesvirus 1, 6A a 7, a třem bakteriím, Chlamydiová pneumonie, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorie předpokládá, že beta-amyloid má původně obrannou funkci, zachycuje mikroby, které se pohybují směrem k mozku, a zastavuje tak možnou infekci nebo onemocnění.

Jak již bylo zmíněno, v důsledku faktorů stárnutí mozek ztrácí schopnost účinně čistit amyloidy. Představa o funkci amyloidu tak může být po celou dobu mylná; pravděpodobně se podílí na určitém druhu antimikrobiální ochrany proti mozkovým vetřelcům, přičemž je klasifikován jako antimikrobiální peptid.

Vědci získali pozitivní výsledky, když se snažili prokázat, že β-amyloid může zabíjet mikroorganismy z několika běžných onemocnění.

Kromě toho další studie, která byla zahájena v roce 2007 a má skončit v roce 2022 na Kolumbijské univerzitě v New Yorku, testuje antivirový lék u pacientů s rakovinou. herpes simplex virus 1 a mírnou Alzheimerovu chorobu, aby se zjistilo, zda lék může zpomalit progresi onemocnění.

Zatím můžeme jen doufat v nejlepší a čekat na výsledky.

Tato nově navržená teorie není stále dobře přijímána celou vědeckou komunitou. Mnozí vědci tvrdí, že i kdyby se tato nová teorie potvrdila, hlavní příčinou onemocnění budou stále genetické faktory a špatné mutace.

Alzheimerova choroba je onemocnění, o jehož skutečných příčinách má věda stále jen velmi málo poznatků; neexistuje žádný lék a ani mnoho možností léčby. Pokud se tato teorie ukáže jako pravdivá, mohl by to být první krok směrem k lepší léčbě. Do toho věda!

Odkazy

ABBOTT, A. Jsou některé případy Alzheimerovy choroby způsobeny infekcemi? Příroda, v. 587, č. 7832, s. 22-25, 4. listopadu 2020.

CECÍ, K. et al. Biomarkery u Alzheimerovy choroby. Geriatrie, gerontologie a stárnutí, v. 6, č. 3, s. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amyloidová hypotéza na zkoušku. Příroda, v. 559, č. 7715, s. S4-S7, 25. července 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidy jako potenciální léčiva proti Alzheimerově chorobě. Molekuly, v. 17, č. 3, s. 3524-3538, březen. 2012.

___
Pokud potřebujete vytvořit infografiku pro vědecké účely - jako já - můžete v Mind the Graph vytvořit jakýkoli druh infografiky, kterou potřebujete a chcete. Tato platforma je tu proto, aby se z vědců stali designéři, kteří zvýší svůj dopad! Připojte se k nám na platformě, klikněte zde!

Nová teorie se snaží vysvětlit příčinu Alzheimerovy choroby

Přihlaste se k odběru našeho newsletteru

Něco o Fabricio Pamplona