Günümüzde demans vakalarının yarısından fazlası Alzheimer hastalığı olarak sınıflandırılmaktadır - bir kişinin bilişini ve hafızasını kademeli olarak etkileyen kronik bir nörodejeneratif hastalık.

Bugüne kadar genetik ve yaşlanma faktörlerinden kaynaklandığı düşünülen hastalığın kötü adamları ve başlıca suçluları, nöroinflamasyona ve sırayla nöron ölümüne yol açan senil plaklar ve nörofibriler karışıklığa atfedilmektedir.

Ancak Alzheimer hastalığının nedenlerine ilişkin yeni bir teori, tıbbi araştırmaların gökyüzüne ışık tutuyor.

Teori, nöronlar arasında birikerek Alzheimer hastalığına neden olan protein olan amiloid kümelerinin oluşumundan sorumlu tek faktörün genetik ve yaşlanma olmadığı, aynı zamanda mikrop enfeksiyonuna karşı tetikleyici bir yanıt olabileceği yönündedir.  

Alzheimer hastalığı olan bir beynin içinde neler olup bittiğini anlamak için nörolojik bir ölçeğe daha yakından bakalım. İki büyük fenomen devam ediyor.

Tau adı verilen bir protein, nöronların içindeki mikrotübüllere destek vererek stabilitenin korunmasından sorumludur. Bu durumdan muzdarip bir beyinde tau, hiperfosforilat reaksiyonu adı verilen bir reaksiyonla biyokimyasal olarak modifiye edilir.

Bu değişimin sonucunda nöron içinde çözünmeyen protein parçaları oluşur, tüm sistem parçalanır ve nöron hücreleri ölür.

Tau proteinlerinin bu çözünmeyen parçaları birbirlerine toplanarak nörofibriler yumaklar.

Bu yaşlılık plakları yapılır amiloid-β peptidleri. Nöron membranlarında bulunan bir protein (pre-amiloid), nöronların dışında serbest amiloid-β parçalarına yol açan bir bölünme sürecine maruz kalır*.

Bu parçaların fagositoz yoluyla özel hücreler ve enzimler tarafından dış nöron ortamından temizlenmesi gerekir, ancak genetik veya yaşlanma faktörleri nedeniyle bu süreç yeterince verimli bir şekilde gerçekleşmez ve plaklar halinde toplanmaya başlayan çözünmeyen amiloid-β proteinlerinin serbest parçalarına yol açar.

Amiloid plakları, Alzheimer hastalığının nedeni olarak üzerinde en çok çalışılan ve tartışılan plaklardır. Ancak bilim insanları nörofibriler yumakların da hastalığın ilerlemesiyle doğrudan ilişkili olduğunu doğrulamaktadır.

Bilim adamları ayrıca sağlıklı pos-mortem beyinlerde de amiloid kümelenmesi buldular. Yani sağlıklı ve yaşlı bir beyinde de temizleme süreci daha az verimli hale geliyor, ancak Alzheimer hastalığı olan bir beyin kadar değil.

Bu nedenle, Alzheimer hastalığını karakterize eden şey bu senil plakların ve nörofibriler yumakların çok sayıda olmasıdır; bunlar beyin için son derece toksik hale gelir ve sinapsların verimliliğini ve kalitesini değiştirir.

Etkilenen kişiler hafıza kaybı, zaman ve konumla ilgili kafa karışıklığı, depresyon, anksiyete, dil ve iletişim sorunları, ruh hali dengesizliği ve diğerleri gibi semptomlar gösterir.

Önerilen yeni teorideAmiloid plakları, beyni mikropların enfeksiyonundan koruma mekanizmasıdır.

Amiloid-β geni omurgalı grubunun büyük bir kısmında mevcuttur ve birkaç nesil boyunca farklı türler arasında korunmuştur, bu da vücudumuz için yararlı ve önemli bir role sahip olması gerektiği anlamına gelir, sadece zararlı bir şey olarak hareket etmez - eğer geçerli veya yararlı bir şey olmasaydı, gen evrimsel yol boyunca uzun zaman önce yok olurdu.

Bilim insanları, Alzheimer hastalığı olan kişilerden alınan binlerce ölüm sonrası beynin peşine düştü.

Kötü koşullar nedeniyle bu beyin türlerini analiz etmede zorluklarla karşılaşsalar da, daha sonra birkaç olası mikrop tetikleyicisi önermek için çalışıp bilgi toplayabildiler.

Bu tetikleyiciler, herpesvirus 1, 6A ve 7 gibi bazı insan herpes virüslerine ve üç bakteriye karşı savunma mekanizmalarıdır, Chlamydia pnömonisi, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teori, beta-amiloidin başlangıçta savunma işlevi gördüğü, beyne doğru hareket eden mikropları hapsederek olası bir enfeksiyon veya hastalığı durdurduğu yönündedir.

Belirtildiği gibi, yaşlanma faktörleri nedeniyle beyin amiloidleri etkili bir şekilde temizleme kapasitesini kaybeder. Dolayısıyla, amiloid işlevi fikri baştan beri yanlış olabilir; muhtemelen antimikrobiyal bir peptit olarak sınıflandırılan beyin istilacılarına karşı bir tür antimikrobiyal korumada rol oynar.

Bilim insanları, β-amiloidin birkaç yaygın hastalıktan kaynaklanan mikroorganizmaları öldürebileceğini göstermeye çalışarak olumlu sonuçlar elde ettiler.

Buna ek olarak, New York'taki Columbia Üniversitesi'nde 2007 yılında başlayan ve 2022 yılında sona ermesi beklenen bir başka çalışma, antiviral bir ilacı herpes simpleks virüsü 1 ve hafif Alzheimer hastalığında, ilacın hastalığın ilerlemesini yavaşlatıp yavaşlatamayacağını görmek için.

Şimdilik yapabileceğimiz tek şey en iyisini ummak ve sonuçları beklemek.

Önerilen bu yeni teori hala tüm bilim camiası tarafından kabul görmemiştir. Birçok bilim insanı, bu yeni teori kanıtlansa bile, genetik faktörlerin ve kötü mutasyonların hastalığın ana nedeni olmaya devam edeceğini savunmaktadır.

Alzheimer hastalığı hala gerçek nedenleri hakkında çok az bilimsel bilgiye sahip olunan bir hastalıktır; tedavisi yoktur ve çok fazla terapötik tedavi seçeneği yoktur. Eğer bu teori doğru çıkarsa, daha iyi tedaviler yönünde atılmış ilk adım olabilir. Haydi bilim!

Referanslar

ABBOTT, A. Enfeksiyonlar bazı Alzheimer hastalığı vakalarını besliyor mu? Doğa, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.

CECÍ, K. ve diğerleri. Alzheimer hastalığında biyolojik belirteçler. Geriatri, Gerontoloji ve Yaşlanma, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amiloid hipotezi yargılanıyor. Doğa, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Potansiyel Anti-Alzheimer Hastalığı Terapötikleri Olarak Terpenoidler. Moleküller, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.

___
Benim gibi bilimsel amaçlar için bir infografik oluşturmanız gerekiyorsa, Mind the Graph'de ihtiyacınız olan ve istediğiniz her türlü infografiği oluşturabilirsiniz. Platform, bilim insanlarını tasarımcılara dönüştürerek etkilerini artırmak için burada! Platformda bize katılın, buraya tıklayın!

İlgili Makaleler
logo-abone ol

Haber bültenimize abone olun

Etkili görseller hakkında özel yüksek kaliteli içerik
bilimde iletişim.

- Özel Rehber
- Tasarım ipuçları
- Bilimsel haberler ve trendler
- Öğreticiler ve şablonlar