Mer än hälften av demensfallen klassificeras idag som Alzheimers sjukdom - en kronisk neurodegenerativ sjukdom som gradvis påverkar kognitionen och minnet hos en person.

Fram till idag har man trott att sjukdomen orsakas av genetiska faktorer och åldersfaktorer, men de största bovarna i dramat är de senila placken och de neurofibrillära sammanflätningarna, som leder till neuroinflammation och i sin tur till neurondöd.

En ny teori om orsakerna till Alzheimers sjukdom lyser dock upp den medicinska forskningens himmel.

Teorin är att genetik och åldrande inte är de enda faktorer som ligger bakom bildandet av amyloidklumpar - det protein som ansamlas mellan nervceller och orsakar Alzheimers sjukdom - utan att det också kan vara en utlösande reaktion på en mikrobinfektion.  

Låt oss titta närmare på en neurologisk skala för att förstå hela bilden av vad som händer inuti en hjärna med Alzheimers sjukdom. Två viktiga fenomen är på gång.

Ett protein som kallas tau ansvarar för att upprätthålla stabiliteten genom att ge stöd åt mikrotubuli inuti nervcellerna. I en hjärna som lider av sjukdomen modifieras tau biokemiskt genom en reaktion som kallas hyperfosforylatreaktion.

Resultatet av denna förändring är olösliga proteinbitar inuti neuronen, vilket bryter ned hela systemet och dödar neuroncellerna.

Dessa olösliga bitar av tau-proteiner aggregerar till varandra och bildar neurofibrillära trassel.

Den senila plack består av amyloid-β-peptider. Ett protein som finns i nervcellernas membran (pre-amyloid) utsätts för en klyvningsprocess som resulterar i fria bitar av amyloid-β utanför nervcellerna*.

Dessa bitar ska egentligen rensas bort från det yttre neuronmediet av särskilda celler och enzymer genom fagocytos, men på grund av genetiska faktorer eller åldrande sker denna process inte tillräckligt effektivt, vilket leder till fria bitar av olösliga amyloid-β-proteiner som börjar aggregera till plack.

De amyloida placken är de som mest studerats och diskuterats som orsaken till Alzheimers sjukdom. Men forskarna hävdar också att neurofibrillära trassel är direkt kopplade till sjukdomsförloppet.

Forskarna fann också amyloidklumpar i friska post mortem-hjärnor. Det innebär att rengöringsprocessen i en frisk gammal hjärna också blir mindre effektiv, men inte lika mycket som i en hjärna med Alzheimers sjukdom.

Därför är det ett stort antal av dessa senila plack och neurofibrillära trassel som kännetecknar Alzheimers sjukdom; de blir extremt giftiga för hjärnan och förändrar synapsernas effektivitet och kvalitet.

De drabbade uppvisar symtom som minnesförlust, förvirring avseende tid och plats, depression, ångest, språk- och kommunikationsproblem, instabilt humör m.m.

I den nya föreslagna teorin, är de amyloida placken en mekanism för att skydda hjärnan mot mikrobinfektion.

Amyloid-β-genen finns i en stor del av ryggradsdjuren och den har bevarats hos olika arter i flera generationer, vilket innebär att den bör ha en användbar och viktig roll för vår kropp och inte bara fungera som något skadligt - om den inte var något värdefullt eller nyttigt skulle genen ha försvunnit för länge sedan genom den evolutionära vägen.

Forskarna undersökte tusentals postmortala hjärnor från personer med Alzheimers sjukdom.

Även om de hade svårt att analysera dessa typer av hjärnor på grund av de dåliga förhållandena, kunde de studera och samla in information för att senare föreslå några möjliga mikrobtriggare.

Dessa triggers är försvarsmekanismer mot vissa typer av humana herpesvirus som herpesvirus 1, 6A och 7, och mot tre bakterier, Chlamydia pneumonia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorin är att beta-amyloiden inledningsvis har en defensiv funktion, där den fångar upp mikrober som rör sig mot hjärnan och stoppar en eventuell infektion eller sjukdom.

Som nämnts förlorar hjärnan på grund av åldrande faktorer sin förmåga att effektivt rengöra amyloiderna. Således kan idén om amyloidens funktion vara felaktig hela tiden; den är förmodligen involverad i en typ av antimikrobiellt skydd mot hjärnans inkräktare, och klassificeras som en antimikrobiell peptid.

Forskare har fått positiva resultat när de försökt visa att β-amyloid kan döda mikroorganismer från några vanliga sjukdomar.

Dessutom testas ett antiviralt läkemedel i en annan studie som inleddes 2007 och som ska avslutas 2022 vid University of Columbia i New York på patienter med herpes simplex virus 1 och mild Alzheimers sjukdom, för att se om läkemedlet kan bromsa sjukdomsförloppet.

För närvarande är det enda vi kan göra att hoppas på det bästa och vänta på resultaten.

Denna nya föreslagna teori är fortfarande inte väl accepterad av hela det vetenskapliga samfundet. Många forskare hävdar att även om den nya föreslagna teorin skulle bevisas, kommer genetiska faktorer och dåliga mutationer fortfarande att vara den främsta orsaken till sjukdomen.

Alzheimers sjukdom är fortfarande ett tillstånd med mycket liten vetenskaplig kunskap om dess verkliga orsaker; det finns inget botemedel och inte många terapeutiska behandlingsalternativ. Om denna teori visar sig vara sann kan det vara det första steget i riktning mot bättre behandlingar. Heja vetenskapen!

Referenser

ABBOTT, A. Är infektioner grogrund för vissa fall av Alzheimers sjukdom? Natur, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.

CECÍ, K. et al. Biomarkörer vid Alzheimers sjukdom. Geriatrik, gerontologi och åldrande, v. 6, n. 3, s. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amyloidhypotesen på prov. Natur, v. 559, n. 7715, s. S4-S7, 25 juli 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoider som potentiella läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Molekyler, v. 17, n. 3, s. 3524-3538, mar. 2012.

___
Om du behöver skapa en infografik för vetenskapliga ändamål - som jag - kan du i Mind the Graph skapa alla typer av infografik du behöver och vill ha. Plattformen är här för att förvandla forskare till designers för att öka deras inverkan! Gå med oss på plattformen, Klicka här!

Relaterade artiklar
logotyp-abonnemang

Prenumerera på vårt nyhetsbrev

Exklusivt innehåll av hög kvalitet om effektiv visuell
kommunikation inom vetenskap.

- Exklusiv vägledning
- Tips för design
- Vetenskapliga nyheter och trender
- Handledningar och mallar