Ny teori forsøker å forklare årsaken til Alzheimers sykdom

Mer enn halvparten av alle demenstilfeller klassifiseres i dag som Alzheimers sykdom - en kronisk nevrodegenerativ sykdom som gradvis påvirker en persons kognisjon og hukommelse.

Frem til i dag har man trodd at sykdommen skyldes genetiske faktorer og aldringsfaktorer, og skurkene og hovedskyldige i sykdommen tilskrives senile plakk og nevrofibrillær sammenfiltring, som fører til nevroinflammasjon og i neste omgang nevrondød.

However, a new theory of Alzheimer’s disease causes shines a light into the sky of medical research.

The theory is that genetics and aging are not the only factors responsible for the formation of amyloid clumps – the protein that accumulates between neurons causing Alzheimer’s disease – but it can be also a trigger response to microbe infection.

La oss se nærmere på en nevrologisk skala for å forstå hele bildet av hva som skjer inne i en hjerne med Alzheimers sykdom. Det er to store fenomener som foregår.

Proteinet tau er ansvarlig for å opprettholde stabiliteten ved å gi støtte til mikrotubuli inne i nevronene. I en hjerne som lider av tilstanden, er tau biokjemisk modifisert ved en reaksjon som kalles hyperfosforyleringsreaksjon.

The result of this change is insoluble proteins pieces inside the neuron, breaking down the whole system and killing neuron cells.

Disse uoppløselige bitene av tau-proteiner aggregerer til hverandre og danner den såkalte nevrofibrillære floker.

Den senile plakk er laget av amyloid-β-peptider. Et protein som finnes i nevronmembranen (pre-amyloid), gjennomgår en spaltningsprosess som resulterer i frie biter av amyloid-β utenfor nevronene*.

Disse bitene skal egentlig renses fra det ytre nevronmediet av spesielle celler og enzymer gjennom fagocytose, men på grunn av genetiske faktorer eller aldringsfaktorer skjer ikke denne prosessen effektivt nok, noe som fører til frie biter av uløselige amyloid-β-proteiner som begynner å samle seg til plakk.

The amyloid plaques are the ones most studied and discussed to be the cause of Alzheimer’s disease. But scientist also affirm the neurofibrillary tangles is directly associated with the disease progression.

Forskerne fant også amyloidklumper i friske, døde hjerner. Det betyr at i en frisk gammel hjerne blir også renseprosessen mindre effektiv, men ikke like mye som i en hjerne med Alzheimers sykdom.

Derfor er det et stort antall av disse senile plakk og nevrofibrillære floker som kjennetegner Alzheimers sykdom; de blir ekstremt giftige for hjernen og endrer effektiviteten og kvaliteten på synapsene.

Subjects affected show symptoms like memory loss, confusion related to time and location, depression, anxiety, language and communication problems, mood instability, and others.

I den nye foreslåtte teoriener de amyloide plakk en mekanisme for å beskytte hjernen mot mikrobeinfeksjoner.

Amyloid-β-genet finnes i en stor del av virveldyrgruppen, og det har blitt bevart på tvers av ulike arter i flere generasjoner, noe som betyr at det bør ha en nyttig og viktig rolle for kroppen vår, og ikke bare fungere som noe skadelig - hvis det ikke var noe verdifullt eller fordelaktig, ville genet ha blitt borte for lenge siden gjennom evolusjonen.

Forskerne gikk løs på tusenvis av obduserte hjerner fra personer med Alzheimers sykdom.

Although they faced difficulties in analyzing these types of brain due to bad condition, they were able to study and collect information to later propose a few possible microbes’ triggers.

Disse utløserne er forsvarsmekanismer mot noen typer humane herpesvirus, som herpesvirus 1, 6A og 7, og tre bakterier, Chlamydia pneumonia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorien er at beta-amyloid i utgangspunktet har en defensiv funksjon ved å fange opp mikrober som beveger seg mot hjernen, og dermed stoppe en eventuell infeksjon eller sykdom.

Som nevnt mister hjernen på grunn av aldringsfaktorer sin evne til effektivt å rense amyloidene. Dermed kan ideen om amyloidets funksjon være feil hele tiden; det er sannsynligvis involvert i en type antimikrobiell beskyttelse mot inntrengere i hjernen, og er klassifisert som et antimikrobielt peptid.

Forskere har fått positive resultater når de har forsøkt å påvise at β-amyloid kan drepe mikroorganismer fra noen vanlige sykdommer.

En annen studie som startet i 2007 og som skal avsluttes i 2022 ved Columbia-universitetet i New York, tester et antiviralt medikament på pasienter med herpes simplex-virus 1 og mild Alzheimers sykdom, for å se om medikamentet kan bremse sykdomsutviklingen.

Foreløpig kan vi bare håpe på det beste og vente på resultatene.

This new proposed theory is still not well accepted by all scientific community. Many scientists argue that even if this new proposed theory comes to be proven, genetic factors and bad mutations are still going to be the main cause of the disease.

Alzheimer’s disease is still a condition with very little scientific knowledge of its real causes; there is no cure and not many therapeutic treatment options. If this theory ended to be true, it could be the first step in the direction of better treatments. Go science!

Referanser

ABBOTT, A. Er infeksjoner grobunn for noen tilfeller av Alzheimers sykdom? Natur, v. 587, nr. 7832, s. 22-25, 4. nov. 2020.

CECÍ, K. et al. Biomarkers in Alzheimer disease. Geriatri, gerontologi og aldring, v. 6, nr. 3, s. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amyloidhypotesen på prøve. Natur, v. 559, nr. 7715, s. S4-S7, 25. juli 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoider som potensielle legemidler mot Alzheimers sykdom. Molekyler, v. 17, nr. 3, s. 3524-3538, mar. 2012.

___
If you need to create an infographic for scientific purposes – like me – in Mind the Graph you can create any kind of infographic you need and want. The platform is here to turn scientists into designers to increase their impact! Join us on the platform, klikk her!

Ny teori forsøker å forklare årsaken til Alzheimers sykdom

Abonner på nyhetsbrevet vårt

Om Fabricio Pamplona