Sì, purtroppo anche il vostro animale domestico è a rischio di contrarre il virus COVID-19. Così come noi siamo suscettibili all'infezione da virus SARS-CoV-2, lo sono anche alcune specie di animali. Poiché gli animali presentano caratteristiche strutturali simili alle proteine di superficie delle cellule presenti nell'uomo.

Una specifica proteina presente agisce come un sistema di serratura e chiave, la chiave è la proteina del virus responsabile dell'infezione da COVID-19 e la serratura è la proteina di membrana situata sulla superficie cellulare.

Se la chiave - la proteina del virus - si adatta alla serratura - la proteina del recettore dell'ospite - allora il virus può entrare all'interno iniziando il suo ciclo di moltiplicazione che causa l'infezione dell'ospite.

Uno studio pubblicato su PLOS Computational Biologyha utilizzato un modello matematico per prevedere quali specie animali presentano le caratteristiche necessarie della proteina ospite che potrebbero consentire il legame con la proteina spike del virus.

I ricercatori hanno riportato alcuni casi in tutto il mondo di animali domestici, da allevamento e da zoo risultati positivi all'infezione da COVID-19.

Gatti, visoni, leoni e tigri sono alcune delle specie infette segnalate.

Inizialmente, gli studi hanno dimostrato che gatti, zibetti e furetti erano sensibili al SARS-CoV-2, mentre maiali, polli e anatre non lo erano.

In un secondo momento, sono emersi risultati diversi, classificando cavie, topi e ratti come non suscettibili, mentre cammelli, bovini, cavalli, pecore e conigli sono stati classificati come suscettibili all'infezione da SARS-CoV-2.

Dobbiamo ricordare che il virus SARS-CoV-2 è stato trasmesso per la prima volta all'uomo attraverso un ospite intermedio.

I due principali animali sospetti sono i pipistrelli e i pangolini. Se è la prima volta che sentite parlare di pangolini, si tratta di mammiferi notturni ricoperti di scaglie di cheratina che vivono in alberi cavi e tane.

Ecco un'illustrazione di un pangolino:

Per iniziare l'infezione, il primo passo che il virus deve compiere è legare la sua proteina spike virale alla proteina recettore della membrana della cellula ospite.

La proteina recettore ospite è un dominio proteico extracellulare dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2, solitamente noto come ACE2.

L'ACE2 è una proteina transmembrana a singolo passaggio presente sulla superficie di diversi tessuti. L'ACE2 non ha una sola struttura, ma può avere strutture multiple tra le diverse specie, pur mantenendo la stessa funzione.

Infatti, l'ACE2 è classificato come un gene ortologo, cioè un gene presente in specie diverse che ha avuto origine da un gene ancestrale comune.

Queste differenze strutturali sono apparentemente il motivo per cui il virus SARS-CoV-2 può legarsi all'ACE2 di alcune specie e non di altre.

Una volta che la proteina-spike virale è collegata all'ACE2, il virus entra nella cellula e inizia a utilizzare i macchinari cellulari dell'ospite per moltiplicarsi, portando all'infezione.

Di conseguenza, una migliore comprensione del recettore ACE2 porterebbe sicuramente a una spiegazione più precisa del perché alcune specie animali sono suscettibili alle infezioni mentre altre no.

Inoltre, aiuterebbe gli scienziati anche nello sviluppo di farmaci, applicando strategie antivirali, come la produzione di finti armadietti a cui il virus può legarsi invece dell'armadietto reale dell'ospite.

Inoltre, è possibile rintracciare meglio gli animali intermedi ospitanti per le future infezioni da virus. 

L'obiettivo di caratterizzare la struttura tridimensionale dell'ACE2 e le sue interazioni a livello atomico, utilizzando la modellazione computazionale, era quindi quello di Rodrigues e colleghi lavoro.

Questo tipo di studio di caratterizzazione è sperimentalmente costoso e non è applicabile su larga scala, rendendo difficile il raggiungimento di dati conclusivi; nel frattempo, la modellazione computazionale è veloce e poco costosa, risultando molto utile per colmare alcune lacune nella conoscenza del quadro strutturale.

Lo studio ha analizzato 28 specie animali, generando un modello 3D dell'ACE2 legato alla proteina spike virale.

I risultati hanno dimostrato che nella sequenza aminoacidica dell'ACE2 ci sono punti chiave in cui, a causa di mutazioni, la proteina virale non può legarsi alla cellula ospite.

In particolare, nella sequenza di ACE2 manca un aminoacido responsabile di un ponte salino intermolecolare osservato tra ACE2 e il sito di legame della proteina virale, come riportato da Rodrigues e dal suo team.

Questo risultato è supportato da altri studi pubblicati, che hanno dimostrato sperimentalmente che la mancanza di questo mutante è l'assenza di un amminoacido con carica negativa, che permette alla proteina virale di legarsi.

Lo studio indica anche che l'infezione da SARS-CoV-2 è più complessa di quanto si pensasse, con più di un modo per infettare l'ospite.

Pertanto, è importante chiarire che la riduzione della disponibilità di ACE2 può diminuire le probabilità di infezione, ma non impedisce che l'infezione si verifichi.

E che i modelli di calcolo non possono essere utilizzati da soli per prevedere i rischi di infezione delle specie: sono necessari ulteriori dati sperimentali per avere una conclusione più affidabile.

Quindi, credo che dobbiamo continuare a seguire i protocolli pandemici e fare quello che abbiamo già fatto... Usare maschere, mantenere il più possibile la distanza sociale, non andare in luoghi chiusi e affollati, per la nostra sicurezza e soprattutto per i nostri amati animali domestici, noi stessi e la nostra famiglia.

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