Enam kui pooled dementsuse juhtudest liigitatakse tänapäeval Alzheimeri tõveks - krooniliseks neurodegeneratiivseks haiguseks, mis mõjutab järk-järgult inimese kognitiivseid võimeid ja mälu.

Kuni tänaseni arvati, et seda põhjustavad geneetilised ja vananemisega seotud tegurid, haiguse kurjategijad ja peamised süüdlased on omistatud seniilsetele naastudele ja neurofibrillaarsetele segudele, mis põhjustavad neuroinflammatsiooni ja järjestikku neuronite surma.

Uus teooria Alzheimeri tõve põhjuste kohta heidab aga valgust meditsiiniuuringute taevasse.

Teooria kohaselt ei ole geneetika ja vananemine ainsad tegurid, mis vastutavad amüloidiklumpide - valgu, mis koguneb neuronite vahele ja põhjustab Alzheimeri tõbe - moodustumise eest, vaid see võib olla ka vallandav vastus mikroobide infektsioonile.  

Vaatame lähemalt neuroloogilist skaalat, et mõista kogu pilti sellest, mis toimub Alzheimeri tõvega ajus. Toimuvad kaks peamist nähtust.

Valk nimega tau vastutab stabiilsuse säilitamise eest, andes neuronite sees olevatele mikrotuubulitele tuge. Selle haiguse all kannatavas ajus on tau biokeemiliselt muundunud reaktsiooni, mida nimetatakse hüperfosforülaadireaktsiooniks.

Selle muutuse tulemuseks on lahustumatud valgu tükid neuroni sees, mis lagundavad kogu süsteemi ja tapavad neuronirakke.

Need lahustumatud tau-valgu tükid koonduvad omavahel, moodustades neurofibrillaarsed konglomeraadid.

The seniilsed plaadid on valmistatud amüloid-β peptiidid. Neuronite membraanides olev valk (pre-amyloid) läbib lõhustumise protsessi, mille tulemusel tekivad vabad amüloid-β tükid väljaspool neuroneid*.

Eeldatavasti peaksid need tükid spetsiaalsete rakkude ja ensüümide abil fagotsütoosi teel neuroni väliskeskkonnast puhastuma, kuid geneetiliste või vananemisega seotud tegurite tõttu ei toimu see protsess piisavalt tõhusalt, mistõttu tekivad vabad lahustumatud amüloid-β valkude tükid, mis hakkavad plakkideks koonduma.

Amüloidplaate on kõige rohkem uuritud ja arutatud Alzheimeri tõve põhjusena. Kuid teadlased kinnitavad ka, et neurofibrillaarsed konglomeraadid on otseselt seotud haiguse kulgemisega.

Teadlased leidsid amüloidiklombi ka tervetes pos-mortem-ajudes. See tähendab, et ka terves vanas ajus muutub puhastusprotsess vähem tõhusaks, kuid mitte nii palju kui Alzheimeri tõvega ajus.

Seetõttu iseloomustab Alzheimeri tõbe suur hulk neid seniilseid naastusid ja neurofibrillaarseid konglomeraate; need muutuvad aju jaoks äärmiselt toksiliseks ja muudavad sünapside tõhusust ja kvaliteeti.

Kannatanutel esinevad sellised sümptomid nagu mälukaotus, ajaga ja asukohaga seotud segadus, depressioon, ärevus, keele- ja suhtlemisprobleemid, meeleolu ebastabiilsus jm.

Uues väljapakutud teoorias, on amüloidplaadid aju kaitsemehhanismiks mikroobide infektsiooni eest.

Amüloid-β geen on olemas suurel osal selgroogsetest ja see on säilinud erinevate liikide vahel mitme põlvkonna vältel, mis tähendab, et sellel peaks olema meie organismile kasulik ja oluline roll, mitte ainult toimida millegi kahjuliku rollis - kui see ei oleks midagi kehtivat või kasulikku, oleks geen juba ammu läbi evolutsioonilise tee kadunud.

Teadlased uurisid tuhandeid Alzheimeri tõvega inimeste surmajärgseid ajusid.

Kuigi neil oli raskusi selliste ajude analüüsimisel halbade tingimuste tõttu, suutsid nad uurida ja koguda teavet, et hiljem pakkuda välja mõned võimalikud mikroobide vallandajad.

Need vallandajad on kaitsemehhanismid mõnede inimeste herpesviiruste, nagu herpesviirus 1, 6A ja 7, ning kolme bakteri vastu, Klamüüdia kopsupõletik, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teooria kohaselt on beeta-amüloidil algselt kaitsev funktsioon, mis püüab kinni aju suunas liikuvaid mikroobe, peatades võimaliku infektsiooni või haiguse.

Nagu mainitud, kaotab aju vananemisega seotud tegurite tõttu võime amüloidide tõhusaks puhastamiseks. Seega võib idee amüloidi funktsioonist olla kogu aeg vale; see on tõenäoliselt seotud teatud tüüpi antimikroobse kaitsega aju sissetungijate vastu, olles klassifitseeritud antimikroobse peptiidina.

Teadlased on saanud positiivseid tulemusi, püüdes näidata, et β-amüloid võib tappa mikroorganisme, mis pärinevad mõnest levinud haigusest.

Lisaks sellele testitakse teises uuringus, mis algas 2007. aastal ja peaks lõppema 2022. aastal New Yorgi Columbia Ülikoolis, viirusevastast ravimit patsientidel, kellel on herpes simplex viirus 1 ja kerge Alzheimeri tõbi, et näha, kas ravim võib aeglustada haiguse progresseerumist.

Praegu saame vaid loota parimat ja oodata tulemusi.

See uus teooriaettepanek ei ole veel kogu teadusringkondade poolt heaks kiidetud. Paljud teadlased väidavad, et isegi kui see uus teooria on tõestatud, on haiguse peamiseks põhjuseks ikkagi geneetilised tegurid ja halvad mutatsioonid.

Alzheimeri tõbi on ikka veel seisund, mille tegelike põhjuste kohta on teaduslikult väga vähe teadmisi; ravi puudub ja ravivõimalusi on vähe. Kui see teooria osutub tõeks, võib see olla esimene samm paremate ravimeetodite suunas. Aitäh teadusele!

Viited

ABBOTT, A. Kas infektsioonid külvavad mõnda Alzheimeri tõve juhtumit? Loodus, v. 587, nr. 7832, lk. 22-25, 4. nov. 2020.

CECÍ, K. et al. Biomarkers in Alzheimer disease. Geriaatria, gerontoloogia ja vananemine, v. 6, nr. 3, lk. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Amüloidi hüpotees kohtuprotsessil. Loodus, v. 559, nr. 7715, lk. S4-S7, 25. juuli 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidid kui potentsiaalsed Alzheimeri tõve ravimid. Molekulid, v. 17, nr. 3, lk. 3524-3538, märts. 2012.

___
Kui teil on vaja luua infograafiat teaduslikel eesmärkidel - nagu minul - saate Mind the Graphs luua igasuguse infograafia, mida vajate ja soovite. Platvorm on siin selleks, et muuta teadlased disaineriteks, et suurendada nende mõju! Liitu meiega platvormil, kliki siia!

Seotud artiklid
logo-subscribe

Tellige meie uudiskiri

Eksklusiivne kvaliteetne sisu tõhusa visuaalse
teabevahetus teaduses.

- Eksklusiivne juhend
- Disaini näpunäited
- Teaduslikud uudised ja suundumused
- Juhendid ja mallid