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Die Rolle der nuklearen Rezeptoren bei der Leberfibrose
Philipp Königshofer et al. (2021) berichten, dass nukleare Rezeptoren ligandenaktivierte Transkriptionsfaktoren sind, die die Genexpression einer Vielzahl wichtiger molekularer Signale regulieren, die an der Leberfibrose beteiligt sind.
Der primäre zelluläre Treiber der Leberfibrogenese sind aktivierte hepatische Stellatzellen. Verschiedene nukleare Rezeptoren regulieren die hepatische Expression von pro-inflammatorischen und pro-fibrogenen Zytokinen.
Grafische Zusammenfassungen auf der Grundlage von Mind the Graph in diesem Artikel
Diese erste Abbildung gibt einen Überblick und eine Klassifizierung der Kernrezeptoren nach Unterfamilien.
Oben sehen wir die verschiedenen Arten von Effektor-Funktionen der Kernrezeptoren.
Die dritte Abbildung gibt einen Überblick über die berichteten Wirkungen von NR-Modulationen als potenzielle therapeutische Ansätze gegen Lebererkrankungen.
Die Pfeile zeigen die mutmaßlichen positiven Auswirkungen bei Lebererkrankungen durch up- (dunkelgrün) oder abwärts- (hellgrün) Regulierung spezifischer Mechanismen, von denen berichtet wurde, dass sie die Rückbildung der Leberfibrose unterstützen oder die Leberfibrose verringern.
Orangefarbene Pfeile weisen auf Wirkungen und Mechanismen der NR-Modulation hin, die entweder umstritten sind oder noch unzureichend bewertet werden.
Die letzte Abbildung zeigt die molekularen Wirkungen von NR-Modulatoren als potenzielle Behandlung der Leberfibrose, die vor allem in den HSCs auftreten.
Königshofer und Kollegen schlagen vor, dass die weitere Erforschung der mit nuklearen Rezeptoren verbundenen Signalübertragung zur klinischen Entwicklung wirksamer antifibrotischer Therapien für Patienten mit Lebererkrankungen führen könnte.
Papiere Wirkung und Leistung
Wählt man eine 1-Jahres-Option für den Vergleich der Metriken mit anderen Artikeln/Besprechungen, die im selben Kalenderjahr in dieser Zeitschrift veröffentlicht wurden, so kann man feststellen, dass dieser Artikel wurde häufiger zitiert als 57% der anderen Artikel.
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