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Ruolo dei recettori nucleari nella fibrosi epatica
Philipp Königshofer et al. (2021) riportano che i recettori nucleari sono fattori di trascrizione attivati da ligandi che regolano l'espressione genica di una serie di segnali molecolari chiave coinvolti nella fibrosi epatica.
Il principale motore cellulare della fibrogenesi epatica è rappresentato dalle cellule stellate epatiche attivate. Diversi recettori nucleari regolano l'espressione epatica di citochine pro-infiammatorie e pro-fibrogeniche.
Estratti grafici basati su Mind the Graph in questo articolo
Questa prima figura è una panoramica e una classificazione dei recettori nucleari per sottofamiglie.
Qui sopra possiamo vedere i diversi tipi di funzioni effettrici dei recettori nucleari.
Nella terza figura, possiamo verificare una panoramica degli effetti riportati delle modulazioni di NR come potenziali approcci terapeutici contro le malattie del fegato.
Le frecce indicano i presunti effetti benefici nelle malattie epatiche da parte di su- (verde scuro) o giù- (verde chiaro) regolazione di meccanismi specifici che sono stati segnalati per favorire la regressione della fibrosi epatica o per ridurre la fibrosi epatica.
Frecce arancioni indicano effetti e meccanismi di modulazione dei NR che sono controversi o ancora non sufficientemente valutati.
L'ultima figura rappresenta gli effetti molecolari dei modulatori di NR come potenziale trattamento della fibrosi epatica che, secondo quanto riportato, si verificano prevalentemente all'interno delle HSC.
Königshofer e colleghi propongono che ulteriori ricerche sulla segnalazione legata ai recettori nucleari possano portare allo sviluppo clinico di terapie antifibrotiche efficaci per i pazienti con malattie epatiche.
Impatto e prestazioni dei documenti
Selezionando un'opzione di confronto a 1 anno delle metriche rispetto ad altri articoli/recensioni pubblicati nello stesso anno solare in quella rivista, possiamo notare che questo articolo è stato più citato di 57% di loro.
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