Повече от половината от случаите на деменция в днешно време се класифицират като болест на Алцхаймер - хронично невродегенеративно заболяване, което постепенно засяга познавателните способности и паметта на човека.

Досега се смяташе, че то се дължи на генетични фактори и фактори на стареенето, а злодеите и основните виновници за болестта се приписват на сенилните плаки и неврофибриларните плетеници, които водят до невровъзпаление и в последствие до смърт на невроните.

Нова теория за причините за болестта на Алцхаймер обаче хвърля светлина в небето на медицинските изследвания.

Теорията е, че генетиката и стареенето не са единствените фактори, отговорни за образуването на амилоидни струпвания - белтъкът, който се натрупва между невроните, причинявайки болестта на Алцхаймер, - а може да бъде и задействащ отговор на инфекция с микроби.  

Нека разгледаме по-отблизо неврологичната скала, за да разберем цялата картина на това, което се случва в мозъка на болния от болестта на Алцхаймер. Протичат две основни явления.

Протеин, наречен тау, е отговорен за поддържането на стабилността, като дава опора на микротубулите в невроните. В мозъка, страдащ от това заболяване, тау се модифицира биохимично чрез реакция, наречена хиперфосфорилатна реакция.

В резултат на тази промяна в неврона се образуват неразтворими протеинови парчета, които разрушават цялата система и убиват невронните клетки.

Тези неразтворими части от тау протеини се агрегират една към друга, образувайки неврофибриларни заплитания.

Сайтът сенилни плаки са изработени от амилоид-β пептиди. Протеин, който се намира в мембраните на невроните (пре-амилоид), претърпява процес на разцепване, в резултат на което се получават свободни парчета амилоид-β извън невроните*.

Предполага се, че тези парчета би трябвало да бъдат почистени от външната среда на неврона от специални клетки и ензими чрез фагоцитоза, но поради генетични фактори или фактори на стареене този процес не се осъществява достатъчно ефективно, което води до свободни парчета от неразтворими амилоидни-β протеини, които започват да се агрегират в плаки.

Амилоидните плаки са най-изследваните и обсъждани като причина за болестта на Алцхаймер. Но учените също така потвърждават, че неврофибриларните заплитания са пряко свързани с развитието на болестта.

Учените откриват амилоидни струпвания и в здрави мозъци. Това означава, че в здравия стар мозък процесът на почистване също става по-неефективен, но не толкова, колкото в мозъка с болестта на Алцхаймер.

Затова за болестта на Алцхаймер са характерни голям брой сенилни плаки и неврофибриларни заплитания, които стават изключително токсични за мозъка и променят ефективността и качеството на синапсите.

Засегнатите лица проявяват симптоми като загуба на паметта, объркване на времето и местоположението, депресия, тревожност, езикови и комуникативни проблеми, нестабилност на настроението и други.

В новата предложена теория, амилоидните плаки са механизъм за защита на мозъка от инфекция с микроби.

Генът за амилоид-β присъства в голяма част от гръбначните животни и се е запазил в различни видове в продължение на няколко поколения, което означава, че той би трябвало да има полезна и важна роля за нашия организъм, а не да действа само като нещо вредно - ако не беше нещо полезно или полезно, генът отдавна щеше да е изчезнал по пътя на еволюцията.

Учените са изследвали хиляди мозъци на хора с болестта на Алцхаймер, взети след смъртта им.

Въпреки че поради лошото състояние на тези видове мозъци са срещнали трудности при анализа им, те са успели да ги проучат и да съберат информация, за да предложат по-късно няколко възможни причинители на микроби.

Тези тригери са защитни механизми срещу някои видове човешки херпесни вируси, като херпесвирус 1, 6A и 7, и три бактерии, Хламидийна пневмония, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Теорията е, че бета-амилоидът първоначално има защитна функция, като улавя микробите, които се движат към мозъка, спирайки евентуална инфекция или заболяване.

Както беше споменато, поради факторите на стареенето мозъкът губи способността си да почиства ефективно амилоидите. По този начин идеята за функцията на амилоида може да е била погрешна през цялото време; той вероятно участва в един вид антимикробна защита срещу мозъчни нашественици, като се класифицира като антимикробен пептид.

Учените са получили положителни резултати, опитвайки се да докажат, че β-амилоидът може да убие микроорганизми от няколко често срещани заболявания.

Освен това в друго проучване, което започва през 2007 г. и трябва да приключи през 2022 г. в Колумбийския университет в Ню Йорк, се тества антивирусно лекарство при пациенти с hерпес симплекс вирус 1 и лека форма на болестта на Алцхаймер, за да се провери дали лекарството може да забави развитието на болестта.

Засега единственото, което можем да направим, е да се надяваме на най-доброто и да чакаме резултатите.

Тази нова предложена теория все още не е добре приета от цялата научна общност. Много учени твърдят, че дори и тази нова теория да бъде доказана, генетичните фактори и лошите мутации ще продължат да бъдат основната причина за заболяването.

Болестта на Алцхаймер все още е заболяване с много малко научни познания за истинските й причини; няма лечение и не съществуват много възможности за терапевтично лечение. Ако тази теория се окаже вярна, тя може да бъде първата стъпка в посока на по-добро лечение. Върви науката!

Препратки

ABBOTT, A. Зараждат ли инфекции някои случаи на болестта на Алцхаймер? Nature, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 ноем. 2020 г.

CECÍ, K. и др. Биомаркери при болестта на Алцхаймер. Гериатрия, геронтология и стареене, том 6, бр. 3, стр. 273-282, 2012 г.

МАКИН, С. Амилоидната хипотеза на изпитание. Nature, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 юли 2018 г.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Терпеноиди като потенциални терапевтични средства срещу болестта на Алцхаймер. Молекули, том 17, бр. 3, стр. 3524-3538, бр. 2012.

___
Ако трябва да създадете инфографика за научни цели - като мен - в Mind the Graph можете да създадете всякакъв вид инфографика, от която се нуждаете и която искате. Платформата е тук, за да превърне учените в дизайнери, които да увеличат въздействието си! Присъединете се към нас в платформата, Кликнете тук!

Свързани статии
абонамент за лого

Абонирайте се за нашия бюлетин

Ексклузивно висококачествено съдържание за ефективни визуални
комуникация в областта на науката.

- Ексклузивно ръководство
- Съвети за дизайн
- Научни новини и тенденции
- Уроци и шаблони