每当我们看到 惊人的 我们用户的工作。 我已经写了 关于 研究 担任过的职务有：Alessandra Martini博士、Deboris博士。 斯特凡尼亚-福尔纳 和他们的同事。他们是加州大学的博士后研究人员和 请注意图表 用户。 几个月前，我展示了 信息图表 Stefania Forner博士为发表在《Trends in Neurosciences》上的题为《Alzheimer's Disease的Synaptic impairment》的评论文章创作：一个失调的交响乐。

今天，我想谈谈他们的新评论文章，题为 从过去到未来：动物模型给我们带来的关于阿尔茨海默病的启示。

阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，导致认知障碍和记忆丧失。了解疾病机制对于提高患者的生活质量和找到有效的治疗方法非常重要。今天，尽管学术界和制药业做出了巨大的努力，但仍然没有有效的治疗方法。AD是美国的第六大死因，影响到全世界3500万人。

阿尔茨海默病信息图表

 

大多数AD患者是老年人，他们通常患有各种并发症。糖尿病、骨质疏松症、肾病、肥胖、高血压和高胆固醇血症/血脂异常、 行程和癫痫发作是影响AD发病和进展的主要合并症，增加了该疾病发病机制的复杂性。

信息图表神经科学
信息图 显示阿尔茨海默病（AD）的合并症。从过去到未来：动物模型给我们带来的关于阿尔茨海默病的启示

 

尽管在过去几十年里进行了大量的研究工作，但代表该疾病最常见形式的散发性AD（sAD）的病因机制仍然是未知的。这至少部分是由于大多数sAD患者是老年人，他们通常患有各种合并症（如中风、压力、糖尿病、癫痫发作、骨质疏松症和肾脏疾病）。

下一张信息图显示了tau和β-淀粉样蛋白寡聚体的形成和突触毒性的机制。

 

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从过去到未来：动物模型给我们带来的关于阿尔茨海默病的启示

 

在Tauopathies期间，树突棘的数量减少。Tau不能进入神经元的细胞核，导致DNA损伤。线粒体的数量减少，突触前囊泡的数量也减少，这导致突触损失。这种损失也是由于Tau进入树突和突触后区域。Tau还在细胞外聚集，使其能够被其他神经元捕获。

 

她还创建了一个信息图，显示与阿尔茨海默病（AD）有关的炎症机制。

 

斯蒂凡尼资料馆

 

在过去的几年里，我们对了解炎症如何影响β-淀粉样蛋白和tau病理学特别感兴趣。老年人很容易受到病毒和细菌的感染，这些微生物制剂可能会加剧大脑中现有的炎症状况，加速认知能力的下降。

祝贺Stefania Forner博士的伟大工作!

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