Нова теорія намагається пояснити причину хвороби Альцгеймера

Більше половини випадків деменції сьогодні класифікуються як хвороба Альцгеймера - хронічне нейродегенеративне захворювання, яке поступово впливає на пізнання та пам'ять людини.

До сьогодні вважалося, що причиною хвороби є генетичні фактори та фактори старіння, а головними винуватцями - старечі бляшки та сплутаність нейрофібрил, що призводить до нейрозапалення і, як наслідок, до загибелі нейронів.

Однак нова теорія причин хвороби Альцгеймера проливає світло на небосхил медичних досліджень.

Теорія полягає в тому, що генетика і старіння є не єдиними факторами, відповідальними за утворення амілоїдних згустків - білка, який накопичується між нейронами і викликає хворобу Альцгеймера, - але це також може бути тригерною реакцією на мікробну інфекцію.

Давайте розглянемо неврологічну шкалу, щоб зрозуміти всю картину того, що відбувається всередині мозку при хворобі Альцгеймера. Відбуваються два основних явища.

Білок тау відповідає за підтримання стабільності, надаючи підтримку мікротрубочкам всередині нейронів. У мозку, який страждає від цього захворювання, тау біохімічно модифікується в результаті реакції, яка називається гіперфосфорилатною реакцією.

Результатом цієї зміни є нерозчинні шматочки білків всередині нейрона, які руйнують всю систему і вбивають нейронні клітини.

Ці нерозчинні шматочки тау-білків об'єднуються один з одним, утворюючи нейрофібрилярні клубки.

У "The старечі бляшки виготовлені з амілоїд-β пептиди. Білок, присутній у мембранах нейронів (преамілоїд), зазнає розщеплення, в результаті чого з'являються вільні шматочки амілоїду-β за межами нейронів*.

Ці шматочки повинні бути очищені від зовнішнього середовища нейронів спеціальними клітинами та ферментами шляхом фагоцитозу, але через генетичні фактори або фактори старіння цей процес відбувається недостатньо ефективно, що призводить до появи вільних шматочків нерозчинних білків амілоїду-β, які починають агрегуватися в бляшки.

Амілоїдні бляшки є найбільш дослідженою та обговорюваною причиною хвороби Альцгеймера. Але вчені також стверджують, що нейрофібрилярні клубки безпосередньо пов'язані з прогресуванням хвороби.

Вчені також виявили скупчення амілоїду в здоровому мозку після смерті. Це означає, що в здоровому старому мозку процес очищення також стає менш ефективним, але не настільки, як у мозку з хворобою Альцгеймера.

Тому велика кількість цих старечих бляшок і нейрофібрилярних клубків - це те, що характеризує хворобу Альцгеймера; вони стають надзвичайно токсичними для мозку і змінюють ефективність і якість роботи синапсів.

У постраждалих спостерігаються такі симптоми, як втрата пам'яті, плутанина в часі та місці, депресія, тривога, мовні та комунікативні проблеми, нестабільність настрою та інші.

У новій запропонованій теоріїАмілоїдні бляшки є механізмом захисту мозку від мікробної інфекції.

Ген амілоїду-β присутній у значної частини хребетних тварин, і він зберігається у різних видів протягом декількох поколінь, що означає, що він повинен відігравати корисну і важливу роль для нашого організму, а не тільки діяти як щось шкідливе - якби він не був чимось дійсним або корисним, ген вже давно зник би з еволюційного шляху.

Вчені дослідили тисячі посмертних мізків людей з хворобою Альцгеймера.

Хоча вони зіткнулися з труднощами в аналізі цих типів мозку через поганий стан, вони змогли вивчити і зібрати інформацію, щоб пізніше запропонувати кілька можливих тригерів мікробів.

Ці тригери є механізмами захисту від деяких типів вірусів герпесу людини, таких як герпесвірус 1, 6A і 7, а також від трьох бактерій, Хламідійна пневмонія, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Теорія полягає в тому, що бета-амілоїд спочатку виконує захисну функцію, затримуючи мікроби, які рухаються до мозку, зупиняючи можливу інфекцію або хворобу.

Як уже згадувалося, через фактори старіння мозок втрачає здатність ефективно очищатися від амілоїдів. Таким чином, уявлення про функцію амілоїду може бути помилковим; ймовірно, він бере участь у своєрідному антимікробному захисті мозку від загарбників, будучи класифікованим як антимікробний пептид.

Вчені отримали позитивні результати, намагаючись продемонструвати, що β-амілоїд може вбивати мікроорганізми деяких поширених захворювань.

Крім того, ще одне дослідження, яке розпочалося у 2007 році і має завершитися у 2022 році в Колумбійському університеті в Нью-Йорку, випробовує противірусний препарат у пацієнтів з hВірус простого герпесу 1 та хвороба Альцгеймера в легкій формі, щоб з'ясувати, чи здатен препарат сповільнити прогресування хвороби.

Наразі нам залишається лише сподіватися на краще і чекати на результати.

Ця нова запропонована теорія все ще не є загальноприйнятою серед наукової спільноти. Багато вчених стверджують, що навіть якщо ця нова теорія буде доведена, генетичні фактори і погані мутації все одно залишаться основною причиною захворювання.

Хвороба Альцгеймера досі залишається захворюванням, про справжні причини якого науковці знають дуже мало; не існує ліків і не так багато варіантів терапевтичного лікування. Якщо ця теорія виявиться правдивою, це може стати першим кроком на шляху до кращого лікування. Вперед, науко!

Посилання

АББОТТ, А. Чи інфекції спричиняють деякі випадки хвороби Альцгеймера? Природа, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 листоп. 2020.

CECÍ, K. та ін. Біомаркери при хворобі Альцгеймера. Геріатрія, геронтологія та старіння, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.

МАКІН, С. Амілоїдна гіпотеза на випробуванні. Природа, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 лип. 2018.

Ю, К.-М.Н.; ПАК, С.-М.Н. Терпеноїди як потенційні терапевтичні засоби проти хвороби Альцгеймера. Молекули, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, берез. 2012.

___
Якщо вам потрібно створити інфографіку для наукових цілей - як мені - в Mind the Graph ви можете створити будь-який тип інфографіки, який вам потрібен і який ви хочете. Платформа створена для того, щоб перетворити вчених на дизайнерів, щоб збільшити їх вплив! Приєднуйтесь до нас на платформі, натисніть тут!

Нова теорія намагається пояснити причину хвороби Альцгеймера

Підпишіться на нашу розсилку

Про Фабріціо Памплону