Более половины случаев деменции в настоящее время классифицируются как болезнь Альцгеймера - хроническое нейродегенеративное заболевание, которое постепенно влияет на познание и память человека.
До сегодняшнего дня считалось, что его вызывают генетические факторы и факторы старения, злодеями и главными виновниками болезни считаются старческие бляшки и нейрофибриллярные клубки, приводящие к нейровоспалению и, как следствие, гибели нейронов.
Однако новая теория причин болезни Альцгеймера проливает свет на небосклон медицинских исследований.
Согласно теории, генетика и старение - не единственные факторы, ответственные за образование амилоидных комков - белка, который накапливается между нейронами, вызывая болезнь Альцгеймера, - но это также может быть триггерной реакцией на заражение микробами.
Рассмотрим подробнее неврологическую шкалу, чтобы понять всю картину происходящего внутри мозга с болезнью Альцгеймера. Происходят два основных явления.
Белок под названием тау отвечает за поддержание стабильности, обеспечивая поддержку микротрубочек внутри нейронов. В мозге, страдающем от этого заболевания, тау подвергается биохимическим изменениям в результате реакции, называемой реакцией гиперфосфорилирования.
В результате этого изменения внутри нейрона образуются нерастворимые кусочки белков, которые разрушают всю систему и убивают клетки нейрона.
Эти нерастворимые части белков тау агрегируют друг с другом, образуя нейрофибриллярные клубочки.
Сайт старческие бляшки сделаны из пептиды амилоида-β. Белок, присутствующий в мембранах нейронов (преамилоид), подвергается процессу расщепления, в результате чего свободные кусочки амилоида-β оказываются за пределами нейронов*.
По идее, эти кусочки должны вычищаться из внешней среды нейрона специальными клетками и ферментами посредством фагоцитоза, но из-за генетических или возрастных факторов этот процесс происходит недостаточно эффективно, что приводит к образованию свободных кусочков нерастворимых белков амилоида-β, которые начинают агрегироваться в бляшки.
Амилоидные бляшки являются наиболее изученной и обсуждаемой причиной болезни Альцгеймера. Но ученые также утверждают, что нейрофибриллярные клубочки напрямую связаны с развитием болезни.
Ученые также обнаружили амилоидные комки в здоровых посмертных мозгах. Это означает, что в здоровом старом мозге процесс очистки также становится менее эффективным, но не настолько, как в мозге с болезнью Альцгеймера.
Поэтому большое количество этих старческих бляшек и нейрофибриллярных клубков - это то, что характеризует болезнь Альцгеймера; они становятся чрезвычайно токсичными для мозга и изменяют эффективность и качество синапсов.
У больных наблюдаются такие симптомы, как потеря памяти, путаница во времени и месте, депрессия, тревожность, проблемы с языком и общением, нестабильность настроения и другие.
В новой предложенной теорииАмилоидные бляшки - это механизм защиты мозга от заражения микробами.
Ген амилоида-β присутствует у значительной части позвоночных и сохраняется у разных видов на протяжении нескольких поколений, что означает, что он должен играть полезную и важную роль для нашего организма, а не только действовать как нечто вредное - если бы он не был чем-то полезным или полезным, ген давно бы исчез, пройдя эволюционный путь.
Ученые исследовали тысячи посмертных мозгов людей с болезнью Альцгеймера.
Хотя они столкнулись с трудностями при анализе этих видов мозга из-за плохого состояния, они смогли изучить и собрать информацию, чтобы впоследствии предложить несколько возможных триггеров микробов.
Эти триггеры являются механизмами защиты от некоторых типов вирусов герпеса человека, таких как герпесвирус 1, 6А и 7, и трех бактерий, Хламидийная пневмония, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Теория заключается в том, что бета-амилоид изначально выполняет защитную функцию, задерживая микробы, движущиеся к мозгу, останавливая возможную инфекцию или болезнь.
Как уже упоминалось, из-за факторов старения мозг теряет способность эффективно очищать амилоиды. Таким образом, представление о функции амилоида может быть ошибочным; возможно, он участвует в типе антимикробной защиты от захватчиков мозга, будучи классифицированным как антимикробный пептид.
Ученые получили положительные результаты, пытаясь продемонстрировать, что β-амилоид может убивать микроорганизмы от нескольких распространенных заболеваний.
Кроме того, еще одно исследование, которое началось в 2007 году и должно закончиться в 2022 году в Университете Колумбии в Нью-Йорке, тестирует противовирусный препарат на пациентах с hвируса простого герпеса 1 и легкой формы болезни Альцгеймера, чтобы выяснить, может ли препарат замедлить прогрессирование болезни.
Пока нам остается только надеяться на лучшее и ждать результатов.
Эта новая предложенная теория до сих пор не принята всем научным сообществом. Многие ученые утверждают, что даже если эта новая теория будет доказана, генетические факторы и плохие мутации все равно будут основной причиной болезни.
Болезнь Альцгеймера - это состояние, о реальных причинах которого наука знает очень мало; от него нет лекарства, и существует не так много вариантов терапевтического лечения. Если эта теория окажется верной, это может стать первым шагом в направлении более эффективных методов лечения. Вперед, наука!
Ссылки
АББОТТ, А. Являются ли инфекции причиной некоторых случаев болезни Альцгеймера? Природа, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Биомаркеры при болезни Альцгеймера. Гериатрия, геронтология и старение, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
МАКИН, С. Испытание амилоидной гипотезы. Природа, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Терпеноиды как потенциальные терапевтические средства против болезни Альцгеймера. Молекулы, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
___
Если вам нужно создать инфографику для научных целей - как и мне - в Mind the Graph вы можете создать любой вид инфографики, который вам нужен и который вы хотите. Платформа создана для того, чтобы превратить ученых в дизайнеров и увеличить их влияние! Присоединяйтесь к нам на платформе, нажмите здесь!
Подпишитесь на нашу рассылку
Эксклюзивный высококачественный контент об эффективных визуальных
коммуникация в науке.