É sempre uma celebração quando vemos o incrível trabalho de nossos usuários. Eu já escrevi sobre a pesquisa da Dra. Alessandra Martini, Dra. Stefania Forner e seus colegas. Eles são pesquisadores pós-doutorados na Universidade da Califórnia e se preocupam com os usuários de gráficos. Há alguns meses, eu mostrei os infográficos Dra. Stefania Forner criada para o artigo de revisão publicado em Trends in Neurosciences intitulado Synaptic impairment in Alzheimer's Disease (Deficiência sináptica no mal de Alzheimer): Uma sinfonia desregulada.
Hoje, quero falar sobre seu novo artigo de revisão intitulado Do passado ao futuro: o que os modelos animais nos ensinaram sobre o Mal de Alzheimer.
A doença de Alzheimer (AD) é um distúrbio neurodegenerativo que causa déficits cognitivos e perda de memória. Entender o mecanismo da doença é importante para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e encontrar um tratamento eficaz. Hoje em dia, apesar dos imensos esforços dentro da academia e da indústria farmacêutica, não há tratamentos eficazes disponíveis. AD é a sexta causa principal de morte nos EUA e afeta 35 milhões de pessoas em todo o mundo.
Infografia da doença de Alzheimer
A maioria dos pacientes com doença de Alzheimer é de idosos que geralmente sofrem de uma variedade de co-morbidades. Diabetes, osteoporose, doenças renais, obesidade, hipertensão e hipercolesterolemia/dislipidemia, acidente vascular cerebral e convulsões são as principais comorbidades que afetam o início e a progressão da DA, acrescentando a intricidade à patogênese da doença.
Apesar dos intensos esforços de pesquisa nas últimas décadas, os mecanismos subjacentes à etiologia do AD esporádico (sAD), que representa a forma mais comum da doença, permanecem desconhecidos. Isto se deve, pelo menos em parte, ao fato de que a maioria dos pacientes com DAE são idosos que geralmente sofrem de uma variedade de comorbidades (por exemplo, derrame, estresse, diabetes, convulsões, osteoporose e doença renal).
O infográfico seguinte mostra a formação e os mecanismos de toxicidade sináptica dos oligômeros tau e beta-amilóide.
Durante as tauopatias, há uma redução no número de espinhos dendríticos. A tau não entra no núcleo do neurônio, resultando em danos ao DNA. Há uma redução no número de mitocôndrias e também no número de vesículas pré-sinápticas, o que leva a uma perda sináptica. Tal perda também é devida à entrada de tau em áreas dendríticas e pós-sinápticas. O tau também agrega extracelularmente, permitindo que ele seja capturado por outros neurônios.
Ela também criou um infográfico para mostrar mecanismos inflamatórios ligados ao mal de Alzheimer (AD)
Nos últimos anos, temos estado particularmente interessados em entender como a inflamação afeta a beta-amilóide e a tau patologia. Os idosos são suscetíveis a infecções virais e bacterianas, e estes agentes microbianos podem exacerbar a condição inflamatória existente no cérebro, acelerando o declínio cognitivo.
Contragulações Dr. Stefania Forner por seu grande trabalho!
Se você é um cientista e quer criar bonitas figuras para seu trabalho, você pode se tornar uma mente o usuário gráfico agora mesmo.
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