Napjainkban a demenciaesetek több mint felét az Alzheimer-kórhoz sorolják - ez egy krónikus neurodegeneratív betegség, amely fokozatosan befolyásolja az ember megismerő képességeit és memóriáját.

Egészen napjainkig úgy gondolták, hogy genetikai és öregedési tényezők okozzák, a betegség gonosztevőinek és fő bűnöseinek az öregkori plakkokat és a neurofibrilláris csomósodást tartják, ami neuroinflammációhoz és sorban az idegsejtek elhalásához vezet.

Az Alzheimer-kór okairól szóló új elmélet azonban fényt derít az orvosi kutatások egére.

Az elmélet szerint nem csak a genetika és az öregedés a felelős az amiloid csomók - az Alzheimer-kórt okozó, az idegsejtek között felhalmozódó fehérje - kialakulásáért, hanem az is lehet, hogy a mikrobafertőzésre adott válaszreakció is kiváltja.  

Nézzünk meg közelebbről egy neurológiai skálát, hogy megértsük a teljes képet arról, mi történik az Alzheimer-kóros agyban. Két fő jelenség zajlik.

A tau nevű fehérje felelős a stabilitás fenntartásáért azáltal, hogy a neuronok belsejében lévő mikrotubulusok számára támaszt nyújt. A betegségben szenvedő agyban a tau biokémiailag módosul a hiperfoszforilát reakciónak nevezett reakcióval.

Ennek a változásnak az eredménye, hogy az idegsejtek belsejében oldhatatlan fehérje darabok keletkeznek, amelyek lebontják az egész rendszert és elpusztítják az idegsejteket.

A tau fehérjék ezen oldhatatlan darabjai egymáshoz aggregálódnak, és a tau fehérjéket alkotják. neurofibrilláris csomók.

A szenilis plakkok a következőkből állnak amiloid-β peptidek. A neuronok membránjaiban jelen lévő fehérje (pre-amyloid) hasadási folyamaton megy keresztül, amelynek eredményeképpen az amiloid-β szabad darabjai a neuronokon kívülre kerülnek*.

Ezeket a darabokat elvileg speciális sejteknek és enzimeknek kellene megtisztítaniuk a külső neuronközegből fagocitózis útján, de genetikai vagy öregedési tényezők miatt ez a folyamat nem történik elég hatékonyan, ami az oldhatatlan amiloid-β fehérjék szabad darabjaihoz vezet, amelyek plakkokkokká kezdenek aggregálódni.

Az amiloid plakkok azok, amelyeket a legtöbbet tanulmányoztak és vitattak az Alzheimer-kór okaként. A tudósok azonban azt is megerősítik, hogy a neurofibrilláris csomók közvetlenül kapcsolódnak a betegség előrehaladásához.

A tudósok egészséges pos-mortem agyakban is találtak amiloid csomót. Ami azt jelenti, hogy egy egészséges öreg agyban is kevésbé lesz hatékony a tisztulási folyamat, de nem annyira, mint egy Alzheimer-kóros agyban.

Ezért az Alzheimer-kórra a nagyszámú szenilis plakkok és neurofibrilláris csomók jellemzőek; ezek rendkívül mérgezővé válnak az agy számára, és megváltoztatják a szinapszisok hatékonyságát és minőségét.

Az érintettek olyan tüneteket mutatnak, mint a memóriavesztés, az idővel és a helyzettel kapcsolatos zavartság, depresszió, szorongás, nyelvi és kommunikációs problémák, hangulati instabilitás és mások.

Az új javasolt elméletben, az amiloid plakkok az agy mikrobafertőzéssel szembeni védelmi mechanizmusát jelentik.

Az amiloid-β gén a gerincesek nagy részénél jelen van, és több generáción keresztül megmaradt a különböző fajokban, ami azt jelenti, hogy hasznos és fontos szerepe kell, hogy legyen a szervezetünk számára, és nem csak mint valami káros dolog - ha nem lenne valami érvényes vagy hasznos, akkor a gén már rég eltűnt volna az evolúciós úton.

A tudósok Alzheimer-kóros emberek több ezer post mortem agyát vizsgálták meg.

Bár a rossz körülmények miatt nehézségekbe ütköztek az ilyen típusú agyak elemzése során, képesek voltak tanulmányozni és információt gyűjteni, hogy később néhány lehetséges mikroba kiváltó okot javasolhassanak.

Ezek a kiváltó tényezők a humán herpeszvírusok egyes típusai, például a herpeszvírus 1, 6A és 7, valamint három baktérium elleni védekezési mechanizmusok, Chlamydia pneumonia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Az elmélet szerint a béta-amiloid kezdetben védekező funkciót tölt be, csapdába ejtve az agy felé mozgó mikrobákat, megállítva egy esetleges fertőzést vagy betegséget.

Mint említettük, az öregedés tényezői miatt az agy elveszíti képességét az amiloidok hatékony tisztítására. Így az amiloid funkciójáról alkotott elképzelés mindvégig téves lehet; valószínűleg egyfajta antimikrobiális védelemben vesz részt az agyi betolakodókkal szemben, mivel antimikrobiális peptidnek minősül.

A tudósok pozitív eredményeket értek el, amikor megpróbálták bizonyítani, hogy a β-amiloid képes elpusztítani a mikroorganizmusokat néhány gyakori betegségben.

Ezenkívül egy másik, 2007-ben kezdődött és 2022-ben záruló vizsgálat a New York-i Columbia Egyetemen egy vírusellenes gyógyszert tesztel olyan betegeken, akiknek herpes simplex vírus 1 és az enyhe Alzheimer-kór, hogy kiderüljön, a gyógyszer képes-e lassítani a betegség előrehaladását.

Egyelőre csak annyit tehetünk, hogy reméljük a legjobbakat, és várjuk az eredményeket.

Ezt az új elméletet még mindig nem fogadta el az egész tudományos közösség. Sok tudós azt állítja, hogy még ha ez az új elmélet be is igazolódik, a genetikai tényezők és a rossz mutációk továbbra is a betegség fő okozói maradnak.

Az Alzheimer-kór még mindig egy olyan állapot, amelynek valódi okairól nagyon kevés tudományos ismeret áll rendelkezésre; nincs gyógymód és kevés terápiás kezelési lehetőség. Ha ez az elmélet végül igaznak bizonyul, ez lehet az első lépés a jobb kezelések irányába. Hajrá tudomány!

Hivatkozások

ABBOTT, A. A fertőzések vetik el az Alzheimer-kór egyes eseteit? Természet, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 2020. nov. 4.

CECÍ, K. et al. Biomarkers in Alzheimer disease. Geriátria, gerontológia és öregedés, 6. évfolyam, 3. szám, 273-282. o., 2012.

MAKIN, S. Az amiloid hipotézis tárgyalása. Természet, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 2018. július 25.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoidok mint potenciális Alzheimer-kór elleni terápiás szerek. Molekulák, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, március. 2012.

___
Ha tudományos célokra kell infografikát készítenie - mint nekem - az Mind the Graph-ben bármilyen infografikát létrehozhat, amire szüksége van és amit csak akar. A platform azért van itt, hogy a tudósokból tervezőkké váljanak, hogy növeljék hatásukat! Csatlakozzon hozzánk a platformon, kattintson ide!

Kapcsolódó cikkek
logo-subscribe

Iratkozzon fel hírlevelünkre

Exkluzív, kiváló minőségű tartalom a hatékony vizuális
kommunikáció a tudományban.

- Exkluzív útmutató
- Tervezési tippek
- Tudományos hírek és trendek
- Oktatóanyagok és sablonok