C'est toujours une fête quand nous voyons le travail extraordinaire de nos utilisateurs. J'ai déjà écrit sur les recherches du Dr. Alessandra Martini, du Dr. Stefania Forner et leurs collègues. Ils sont chercheurs postdoctoraux à l'Université de Californie et s'occupent des utilisateurs de graphes. Il y a quelques mois, j'ai montré les infographies Le Dr Stefania Forner a créé pour l'article de synthèse publié dans Trends in Neurosciences intitulé Synaptic impairment in Alzheimer's Disease : A dysregulated symphony.
Aujourd'hui, je veux parler de leur nouvel article de synthèse intitulé Du passé au futur : ce que les modèles animaux nous ont appris sur la maladie d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative qui entraîne des déficits cognitifs et des pertes de mémoire. Comprendre le mécanisme de la maladie est important pour améliorer la qualité de vie des patients et trouver un traitement efficace. Aujourd'hui, malgré d'immenses efforts au sein du monde universitaire et de l'industrie pharmaceutique, aucun traitement efficace n'est disponible. La MA est la sixième cause de décès aux États-Unis et touche 35 millions de personnes dans le monde.
Infographie sur la maladie d'Alzheimer
La majorité des patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont des personnes âgées qui souffrent souvent de diverses comorbidités. Le diabète, l'ostéoporose, les maladies rénales, l'obésité, l'hypertension et l'hypercholestérolémie/dyslipidémie, les accidents vasculaires cérébraux et les crises d'épilepsie sont les principales comorbidités qui influent sur l'apparition et la progression de la maladie d'Alzheimer, ce qui rend la pathogenèse de la maladie encore plus complexe.
Malgré les efforts de recherche intensifs déployés au cours des dernières décennies, les mécanismes qui sous-tendent l'étiologie de la MA sporadique (MAs), qui représente la forme la plus courante de la maladie, restent inconnus. Cela est dû, du moins en partie, au fait que la majorité des patients atteints de la maladie d'Alzheimer sporadique sont des sujets âgés qui souffrent souvent de diverses comorbidités (par exemple, accident vasculaire cérébral, stress, diabète, crises d'épilepsie, ostéoporose et maladie rénale).
L'infographie suivante montre la formation et les mécanismes de la toxicité synaptique des oligomères tau et bêta-amyloïdes.
Au cours des tauopathies, on observe une réduction du nombre d'épines dendritiques. La protéine Tau ne pénètre pas dans le noyau du neurone, ce qui entraîne des lésions de l'ADN. Il y a une réduction du nombre de mitochondries et aussi du nombre de vésicules présynaptiques, ce qui entraîne une perte synaptique. Cette perte est également due à l'entrée de tau dans les dendrites et les zones postsynaptiques. La protéine Tau s'agrège également au niveau extracellulaire, ce qui lui permet d'être capturée par d'autres neurones.
Elle a également créé une infographie pour montrer les mécanismes inflammatoires liés à la maladie d'Alzheimer.
Ces dernières années, nous nous sommes particulièrement intéressés à la manière dont l'inflammation influe sur la pathologie bêta-amyloïde et tau. Les personnes âgées sont sensibles aux infections virales et bactériennes, et ces agents microbiens pourraient exacerber l'état inflammatoire existant dans le cerveau, accélérant ainsi le déclin cognitif.
Félicitations au Dr Stefania Forner pour votre excellent travail !
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