Más de la mitad de los casos de demencia actuales se clasifican como enfermedad de Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta gradualmente a la cognición y la memoria de una persona.
Hasta hoy se pensaba que era causada por factores genéticos y de envejecimiento, los villanos y culpables clave de la enfermedad se atribuyen a las placas seniles y a los ovillos neurofibrilares, que conducen a la neuroinflamación y en secuencia, a la muerte de las neuronas.
Sin embargo, una nueva teoría sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer ilumina el cielo de la investigación médica.
La teoría es que la genética y el envejecimiento no son los únicos factores responsables de la formación de cúmulos de amiloide -la proteína que se acumula entre las neuronas causando la enfermedad de Alzheimer-, sino que también puede ser una respuesta desencadenante de una infección microbiana.
Veamos una escala neurológica para comprender el cuadro completo de lo que ocurre en el interior de un cerebro con enfermedad de Alzheimer. Hay dos fenómenos principales.
Una proteína llamada tau se encarga de mantener la estabilidad dando soporte a los microtúbulos dentro de las neuronas. En un cerebro que padece la enfermedad, tau se modifica bioquímicamente mediante una reacción denominada reacción de hiperfosforilación.
El resultado de este cambio son trozos de proteínas insolubles en el interior de la neurona, rompiendo todo el sistema y matando las células neuronales.
Estos trozos insolubles de proteínas tau se agregan entre sí formando la ovillos neurofibrilares.
El placas seniles están hechos de péptidos amiloides-β. Una proteína presente en las membranas de las neuronas (pre-amiloide) sufre un proceso de escisión que da lugar a trozos libres de amiloide-β fuera de las neuronas*.
Se supone que estos trozos deberían ser limpiados del medio neuronal externo por células y enzimas especiales a través de la fagocitosis, pero debido a factores genéticos o de envejecimiento, este proceso no se produce con la suficiente eficacia, lo que da lugar a trozos libres de proteínas amiloides-β insolubles que comienzan a agregarse en placas.
Las placas amiloides son las más estudiadas y discutidas como causa de la enfermedad de Alzheimer. Pero los científicos también afirman que los ovillos neurofibrilares están directamente asociados a la progresión de la enfermedad.
Los científicos también encontraron aglomeraciones de amiloide en cerebros sanos posmortem. Esto significa que en un cerebro viejo y sano el proceso de limpieza también se vuelve menos eficiente, pero no tanto como en un cerebro con la enfermedad de Alzheimer.
Por lo tanto, un gran número de estas placas seniles y ovillos neurofibrilares es lo que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer; se vuelven extremadamente tóxicos para el cerebro y cambian la eficiencia y la calidad de las sinapsis.
Los sujetos afectados muestran síntomas como pérdida de memoria, confusión relacionada con el tiempo y la ubicación, depresión, ansiedad, problemas de lenguaje y comunicación, inestabilidad del estado de ánimo, y otros.
En la nueva teoría propuestaLas placas amiloides son un mecanismo de protección del cerebro frente a la infección de microbios.
El gen del amiloide-β está presente en gran parte del grupo de los vertebrados y se ha conservado a través de diferentes especies durante varias generaciones, lo que significa que debe tener un papel útil e importante para nuestro organismo, no sólo actuando como algo perjudicial -si no fuera algo válido o beneficioso, el gen habría desaparecido hace mucho tiempo por la vía evolutiva.
Los científicos fueron tras miles de cerebros post-mortem de personas con la enfermedad de Alzheimer.
Aunque tuvieron dificultades para analizar este tipo de cerebros debido a las malas condiciones, pudieron estudiar y recopilar información para luego proponer algunos posibles desencadenantes de los microbios.
Estos desencadenantes son mecanismos de defensa contra algunos tipos de virus del herpes humano como el herpesvirus 1, 6A y 7, y tres bacterias, Neumonía por clamidia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
La teoría es que el beta-amiloide tiene inicialmente una función defensiva, atrapando a los microbios que se dirigen al cerebro, deteniendo una posible infección o enfermedad.
Como se ha mencionado, debido a factores de envejecimiento, el cerebro pierde su capacidad de limpiar eficazmente los amiloides. Por lo tanto, la idea de la función de los amiloides puede ser errónea todo el tiempo; probablemente está involucrado en un tipo de protección antimicrobiana contra los invasores del cerebro, siendo clasificado como un péptido antimicrobiano.
Los científicos han obtenido resultados positivos al intentar demostrar que el β-amiloide podría matar a los microorganismos de algunas enfermedades comunes.
Además, otro estudio que comenzó en 2007 y se supone que terminará en 2022 en la Universidad de Columbia en Nueva York está probando un medicamento antiviral en pacientes con herpes simplex virus 1 y la enfermedad de Alzheimer leve, para ver si el fármaco puede ralentizar la progresión de la enfermedad.
Por ahora, lo único que podemos hacer es desear lo mejor y esperar los resultados.
Esta nueva teoría propuesta aún no es bien aceptada por toda la comunidad científica. Muchos científicos sostienen que, incluso si esta nueva teoría propuesta se demuestra, los factores genéticos y las malas mutaciones seguirán siendo la causa principal de la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer sigue siendo una afección con muy pocos conocimientos científicos sobre sus verdaderas causas; no hay cura ni muchas opciones de tratamiento terapéutico. Si esta teoría resulta ser cierta, podría ser el primer paso en la dirección de mejores tratamientos. ¡Adelante con la ciencia!
Referencias
ABBOTT, A. ¿Están las infecciones sembrando algunos casos de la enfermedad de Alzheimer? Naturaleza, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer. Geriatría, Gerontología y Envejecimiento, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. La hipótesis amiloide a prueba. Naturaleza, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoides como potencial terapéutico contra la enfermedad de Alzheimer. Moléculas, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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