Mehr als die Hälfte der Demenzfälle werden heute als Alzheimer-Krankheit eingestuft - eine chronische neurodegenerative Erkrankung, die allmählich die kognitiven Fähigkeiten und das Gedächtnis eines Menschen beeinträchtigt.
Bis heute ging man davon aus, dass die Krankheit durch genetische und altersbedingte Faktoren verursacht wird. Die Bösewichte und Hauptschuldigen der Krankheit sind die senilen Plaques und die neurofibrillären Verwicklungen, die zu einer Neuroinflammation und in der Folge zum Absterben von Nervenzellen führen.
Eine neue Theorie über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit wirft jedoch ein Licht in den Himmel der medizinischen Forschung.
Die Theorie besagt, dass Genetik und Alterung nicht die einzigen Faktoren sind, die für die Bildung von Amyloid-Klumpen verantwortlich sind - dem Protein, das sich zwischen den Neuronen ansammelt und die Alzheimer-Krankheit verursacht -, sondern dass dies auch eine auslösende Reaktion auf eine Mikrobeninfektion sein kann.
Schauen wir uns eine neurologische Skala genauer an, um das Gesamtbild dessen zu verstehen, was in einem Gehirn mit Alzheimer-Krankheit passiert. Zwei wichtige Phänomene sind zu beobachten.
Ein Protein namens Tau ist für die Aufrechterhaltung der Stabilität verantwortlich, indem es die Mikrotubuli in den Neuronen stützt. In einem Gehirn, das an der Krankheit leidet, wird Tau durch eine Reaktion namens Hyperphosphorylat-Reaktion biochemisch verändert.
Das Ergebnis dieser Veränderung sind unlösliche Eiweißstücke im Inneren des Neurons, die das gesamte System zerstören und die Nervenzellen abtöten.
Diese unlöslichen Stücke von Tau-Proteinen aggregieren miteinander und bilden die neurofibrilläre Knäuel.
Die senile Plaques sind hergestellt aus Amyloid-β-Peptide. Ein in den Neuronenmembranen vorhandenes Protein (Prä-Amyloid) wird gespalten, so dass freie Amyloid-β-Stücke außerhalb der Neuronen entstehen*.
Diese Stücke sollten eigentlich von speziellen Zellen und Enzymen durch Phagozytose aus dem äußeren Neuronenmedium gereinigt werden, aber aufgrund genetischer oder altersbedingter Faktoren geschieht dieser Prozess nicht effizient genug, was zu freien Stücken von unlöslichen Amyloid-β-Proteinen führt, die zu Plaques aggregieren.
Die Amyloid-Plaques sind die am meisten untersuchten und diskutierten Ablagerungen, die die Alzheimer-Krankheit verursachen. Wissenschaftler bestätigen aber auch, dass die neurofibrillären Knäuel direkt mit dem Fortschreiten der Krankheit verbunden sind.
Wissenschaftler fanden Amyloid-Klumpen auch in gesunden Post-Mortem-Gehirnen. Das bedeutet, dass in einem gesunden alten Gehirn der Reinigungsprozess auch weniger effizient ist, aber nicht so sehr wie in einem Gehirn mit Alzheimer-Krankheit.
Daher ist eine große Anzahl dieser senilen Plaques und neurofibrillären Tangles charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit; sie werden extrem toxisch für das Gehirn und verändern die Effizienz und Qualität der Synapsen.
Die Betroffenen zeigen Symptome wie Gedächtnisverlust, zeitliche und örtliche Verwirrung, Depressionen, Angstzustände, Sprach- und Kommunikationsprobleme, Stimmungsschwankungen und andere.
In der neu vorgeschlagenen TheorieDie Amyloid-Plaques sind ein Mechanismus zum Schutz des Gehirns vor einer Infektion durch Mikroben.
Das Amyloid-β-Gen ist in einem großen Teil der Wirbeltiergruppe vorhanden und hat sich über mehrere Generationen hinweg in verschiedenen Arten erhalten, was bedeutet, dass es eine nützliche und wichtige Rolle für unseren Körper haben sollte und nicht nur als etwas Schädliches fungiert - wenn es nicht etwas Gültiges oder Nützliches wäre, wäre das Gen schon vor langer Zeit durch den Evolutionspfad verschwunden.
Die Wissenschaftler untersuchten Tausende von postmortalen Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit.
Obwohl sie aufgrund der schlechten Bedingungen Schwierigkeiten hatten, diese Gehirntypen zu analysieren, konnten sie sie untersuchen und Informationen sammeln, um später einige mögliche Auslöser von Mikroben vorzuschlagen.
Diese Auslöser sind Abwehrmechanismen gegen einige Arten menschlicher Herpesviren wie Herpesvirus 1, 6A und 7 sowie gegen drei Bakterien, Chlamydien-Lungenentzündung, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Die Theorie besagt, dass das Beta-Amyloid zunächst eine Abwehrfunktion hat, indem es die Mikroben, die sich in Richtung Gehirn bewegen, abfängt und so eine mögliche Infektion oder Krankheit aufhält.
Wie bereits erwähnt, verliert das Gehirn aufgrund von Alterungsfaktoren seine Fähigkeit, die Amyloide wirksam zu reinigen. Die Vorstellung von der Funktion des Amyloids könnte also falsch sein; es ist wahrscheinlich an einer Art antimikrobiellem Schutz gegen Eindringlinge im Gehirn beteiligt und wird als antimikrobielles Peptid eingestuft.
Wissenschaftler haben positive Ergebnisse erzielt, als sie versuchten nachzuweisen, dass β-Amyloid Mikroorganismen abtöten kann, die an einigen häufigen Krankheiten leiden.
Darüber hinaus wird in einer anderen Studie, die 2007 begann und 2022 enden soll, an der Universität von Columbia in New York ein antivirales Medikament an Patienten mit herpes simplex virus 1 und leichte Alzheimer-Krankheit, um zu sehen, ob das Medikament das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen kann.
Im Moment können wir nur das Beste hoffen und die Ergebnisse abwarten.
Diese neu vorgeschlagene Theorie wird noch immer nicht von allen Wissenschaftlern akzeptiert. Viele Wissenschaftler argumentieren, dass, selbst wenn diese neue Theorie bewiesen werden sollte, genetische Faktoren und schlechte Mutationen immer noch die Hauptursache für die Krankheit sind.
Die Alzheimer-Krankheit ist immer noch eine Krankheit, über deren tatsächliche Ursachen nur sehr wenig bekannt ist; es gibt keine Heilung und nicht viele therapeutische Behandlungsmöglichkeiten. Wenn sich diese Theorie bewahrheitet, könnte dies der erste Schritt in Richtung besserer Behandlungen sein. Vorwärts, Wissenschaft!
Referenzen
ABBOTT, A. Sind Infektionen der Nährboden für einige Fälle von Alzheimer? Natur, V. 587, Nr. 7832, S. 22-25, 4 Nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarker bei der Alzheimer-Krankheit. Geriatrie, Gerontologie und Alterung, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Die Amyloid-Hypothese auf dem Prüfstand. Natur, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoide als potenzielle Therapeutika gegen die Alzheimer-Krankheit. Moleküle, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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