Ist Ihr Haustier durch das COVID-19 gefährdet?

Ja, leider ist auch Ihr Haustier dem Risiko ausgesetzt, sich mit COVID-19 zu infizieren. So wie wir für eine Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus empfänglich sind, sind es auch bestimmte Tierarten. Denn Tiere haben ähnliche strukturelle Merkmale der Zelloberflächenproteine, die auch beim Menschen vorkommen.

Ein bestimmtes Protein wirkt wie ein Schlüssel-Schloss-System: Der Schlüssel ist das Virusprotein, das für die COVID-19-Infektion verantwortlich ist, und das Schloss ist das Membranprotein auf der Zelloberfläche.

Wenn der Schlüssel - das Virusprotein - auf das Schloss - das Rezeptorprotein des Wirts - passt, kann das Virus eindringen und seinen Vermehrungszyklus beginnen, der die Infektion des Wirts verursacht.

Eine Studie veröffentlicht in PLOS Computational BiologyAnhand eines mathematischen Modells wurde vorhergesagt, welche Tierarten die notwendigen Merkmale des Wirtsproteins aufweisen, die eine Bindung des Virus-Spike-Proteins ermöglichen könnten.

Forscher berichteten über einige Fälle in der ganzen Welt, in denen Haus-, Nutz- und Zootiere positiv auf eine COVID-19-Infektion getestet wurden.

Katzen, Nerze, Löwen und Tiger sind einige der Arten, die als infiziert gemeldet wurden.

Zunächst zeigten Studien, dass Katzen, Zibetkatzen und Frettchen für das SARS-CoV-2 empfänglich waren, Schweine, Hühner und Enten dagegen nicht.

In einem zweiten Moment ergaben sich andere Ergebnisse: Meerschweinchen, Mäuse und Ratten wurden als nicht empfänglich eingestuft, während Kamele, Rinder, Pferde, Schafe und Kaninchen als empfänglich für eine SARS-CoV-2-Infektion eingestuft wurden.

Wir sollten nicht vergessen, dass das SARS-CoV-2-Virus zunächst über einen Zwischenwirt auf den Menschen übertragen wurde.

Die beiden wichtigsten verdächtigen Tiere sind Fledermäuse und Schuppentiere. Falls Sie zum ersten Mal von Schuppentieren hören: Sie sind nachtaktive Säugetiere, die mit Keratinschuppen bedeckt sind und in hohlen Bäumen und Höhlen leben.

Hier ist ein Schuppentier abgebildet:

Um die Infektion zu starten, muss das Virus zunächst sein virales Spike-Protein an das Rezeptorprotein der Wirtszellmembran binden.

Bei dem Wirtsrezeptorprotein handelt es sich um eine extrazelluläre Proteasedomäne des Angiotensin-konvertierenden Enzyms 2, das gewöhnlich als ACE2 bezeichnet wird.

ACE2 ist ein Single-Pass-Transmembranprotein, das auf der Oberfläche verschiedener Gewebe vorkommt. ACE2 hat nicht nur eine einzige Struktur, sondern kann artenübergreifend mehrere Strukturen aufweisen, wobei es dieselbe Funktion hat.

ACE2 wird als orthologes Gen eingestuft, d. h. als ein Gen, das in verschiedenen Spezies vorkommt und von einem gemeinsamen Vorgängergen abstammt.

Diese strukturellen Unterschiede sind offenbar der Grund dafür, dass das Virus SARS-CoV-2 an das ACE2 einiger Spezies binden kann und an das anderer nicht.

Sobald das Virus-Spike-Protein mit dem ACE2 verbunden ist, gelangt das Virus in die Zelle und beginnt, die zelluläre Maschinerie des Wirts zu nutzen, um sich zu vermehren, was zu einer Infektion führt.

Daher würde ein besseres Verständnis des ACE2-Rezeptors sicherlich zu einer genaueren Erklärung dafür führen, warum einige Tierarten anfällig für Infektionen sind, während andere es nicht sind.

Darüber hinaus würde es den Wissenschaftlern auch bei der Entwicklung von Medikamenten helfen, indem sie antivirale Strategien anwenden, wie z. B. die Herstellung von falschen Schließfächern, an die das Virus anstelle des tatsächlichen Schließfachs des Wirts binden kann.

Außerdem können so Zwischenwirtstiere für künftige Virusinfektionen besser aufgespürt werden.

Daher war die Charakterisierung der dreidimensionalen Struktur von ACE2 und seiner Wechselwirkungen auf atomarer Ebene mithilfe von Computermodellen das Ziel von Rodrigues und Kollegen Arbeit.

Diese Art der Charakterisierung Studie ist experimentell teuer und nicht auf großen Maßstab Drehen schwierig, schlüssige Daten zu erreichen, inzwischen, Berechnung Modellierung ist schnell und kostengünstig, wobei sehr vorteilhaft, um einige Lücken in strukturellen Rahmen Wissen zu füllen.

Für die Studie wurden 28 Tierarten untersucht, wobei ein 3D-Modell des an das virale Spike-Protein gebundenen ACE2 erstellt wurde.

Die Ergebnisse zeigten, dass es Schlüsselstellen in der ACE2-Aminosäuresequenz gibt, an denen das virale Protein aufgrund von Mutationen nicht an die Wirtszelle binden kann.

Insbesondere fehlt in der ACE2-Sequenz eine Aminosäure, die für eine intermolekulare Salzbrücke zwischen ACE2 und der Bindungsstelle des viralen Proteins verantwortlich ist, wie Rodrigues und sein Team berichten.

Dieses Ergebnis wird durch andere veröffentlichte Studien gestützt, in denen experimentell nachgewiesen wurde, dass dieser Mutante eine negativ geladene Aminosäure fehlt, die die Bindung des viralen Proteins ermöglicht.

Die Studie zeigt auch, dass die SARS-CoV-2-Infektion komplexer ist als bisher angenommen und dass es mehr als einen Weg gibt, den Wirt zu infizieren.

Daher ist es wichtig klarzustellen, dass eine Verringerung der ACE2-Verfügbarkeit die Wahrscheinlichkeit einer Infektion verringern kann, was jedoch nicht bedeutet, dass die Infektion verhindert wird.

Und dass die Berechnungsmodelle allein nicht ausreichen, um das Infektionsrisiko bei den Arten vorherzusagen - es sind zusätzliche experimentelle Daten erforderlich, um eine zuverlässigere Aussage zu treffen.

Wir müssen uns also weiterhin an die Pandemieprotokolle halten und das tun, was wir bereits getan haben... Masken tragen, so viel soziale Distanz wie möglich halten, nicht in Innenräume und überfüllte Räume gehen, zu unserer Sicherheit und vor allem für unsere geliebten Haustiere, uns selbst und unsere Familie.

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