Seu animal de estimação está em perigo com a COVID-19?

Sim, infelizmente, seu animal de estimação também está correndo o risco de obter a COVID-19. Assim como somos suscetíveis à infecção pelo vírus SRA-CoV-2, certas espécies de animais também o são. Uma vez que os animais têm características estruturais semelhantes de proteínas de superfície celular presentes em humanos.

Uma proteína específica presente age como um sistema de fechadura e chave, a chave é a proteína do vírus responsável pela infecção por COVID-19, e a fechadura é a proteína da membrana localizada na superfície da célula.

Se a chave - a proteína do vírus - se encaixa na fechadura - a proteína receptora do hospedeiro - então o vírus pode entrar dentro do hospedeiro iniciando seu ciclo de multiplicação causando a infecção do hospedeiro.

Um estudo publicado no PLOS Biologia ComputacionalO Comitê de Ética em Pesquisa, utilizou um modelo matemático para prever quais espécies de animais possuem as características necessárias da proteína do hospedeiro que poderia permitir a ligação da proteína do espigão do vírus.

Pesquisadores relataram alguns casos em todo o mundo de animais domésticos, agrícolas e zoológicos testando positivos para a infecção pela COVID-19.

Gatos, martas, leões e tigres são algumas espécies relatadas como infectadas.

No início, estudos mostraram que gatos, civetas e furões eram suscetíveis ao SARS-CoV-2, enquanto porcos, galinhas e patos não o eram.

Num segundo momento, surgiram resultados diferentes, classificando cobaias, ratos e ratos como não suscetíveis, enquanto camelos, bovinos, cavalos, ovelhas e coelhos foram classificados como suscetíveis à infecção pelo SARS-CoV-2.

Devemos lembrar que o vírus SARS-CoV-2 foi transmitido pela primeira vez aos seres humanos através de um hospedeiro intermediário.

Os dois principais animais suspeitos são morcegos e pangolins. Se é a primeira vez que se ouve falar em pangolins, são mamíferos noturnos cobertos de escamas de queratina que vivem em árvores ocas e tocas.

Aqui está uma ilustração de um pangolim:

Para iniciar a infecção, o primeiro passo que o vírus tem que realizar é ligar sua proteína de pico viral à proteína receptora da membrana da célula hospedeira.

A proteína receptora do hospedeiro é um domínio protease extracelular da enzima conversora de angiotensina 2, geralmente conhecida como ACE2.

A ACE2 é uma proteína transmembrana de passagem única presente na superfície de vários tecidos. A ACE2 não tem apenas uma única estrutura, ela pode ter múltiplas estruturas de espécies cruzadas, mantendo a mesma função.

Na verdade, o ACE2 é classificado como um gene ortológico, ou seja, um gene presente em diferentes espécies que se originou de um gene ancestral comum.

Estas diferenças estruturais são aparentemente a razão pela qual o vírus SARS-CoV-2 pode se ligar à ACE2 de algumas espécies e não a outras.

Uma vez que a proteína-spike viral é conectada ao ACE2, o vírus entra na célula e começa a usar o maquinário celular hospedeiro para se multiplicar levando à infecção.

Como resultado, ter um melhor entendimento sobre o receptor ACE2 certamente levaria a uma explicação mais precisa do porquê de algumas espécies de animais serem suscetíveis à infecção enquanto outras não o são.

Além disso, ajudaria os cientistas no desenvolvimento de medicamentos também, aplicando estratégias antivirais, como a produção de armários falsos para que o vírus se ligue em vez do armário real do hospedeiro.

Assim como para melhor rastrear os animais hospedeiros intermediários para futuras infecções por vírus.

Assim, caracterizar a estrutura tridimensional da ACE2 e suas interações a nível atômico utilizando modelagem computacional, foi o objetivo de Rodrigues e colegas trabalho.

Este tipo de estudo de caracterização é experimentalmente caro e não aplicável em larga escala, tornando difícil chegar a dados conclusivos, enquanto isso, a modelagem computacional é rápida e barata, sendo muito benéfica para preencher algumas lacunas no conhecimento estrutural da estrutura.

O estudo, levou 28 espécies animais para análise, gerando um modelo 3D da ACE2 colada à proteína do espigão viral.

Os resultados mostraram que existem locais-chave na sequência de aminoácidos ACE2, onde, devido a mutações, a proteína viral não podia se ligar à célula hospedeira.

Especificamente, à seqüência ACE2 falta um aminoácido responsável por uma ponte intermolecular salina observada entre ACE2 e o local de ligação da proteína viral, como relatado por Rodrigues e sua equipe.

Este resultado é apoiado por outros estudos publicados, que demonstraram experimentalmente que esta falta mutante é a ausência de aminoácido carregado negativamente, permitindo a ligação da proteína viral.

O estudo também indica que a infecção pelo SARS-CoV-2 é mais complexa do que se pensava anteriormente, com mais de uma maneira de infectar o hospedeiro.

Assim, é importante esclarecer que a redução da disponibilidade do ACE2 pode diminuir as chances de infecção; no entanto, isso não impede que a infecção ocorra.

E que os modelos de computação não podem ser usados sozinhos para prever os riscos de infecção das espécies - dados experimentais adicionais são necessários para se ter uma conclusão mais confiável.

Portanto, acho que devemos continuar seguindo os protocolos pandêmicos e fazer o que já estamos fazendo... Usando máscaras, mantendo a distância social o máximo possível, não indo para dentro de casa e espaços lotados, para nossa segurança e especialmente para nossos queridos animais de estimação, para nós mesmos e para nossa família.

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