Mūsdienās vairāk nekā puse demences gadījumu tiek klasificēti kā Alcheimera slimība - hroniska neirodeģeneratīva slimība, kas pakāpeniski ietekmē cilvēka izziņas spējas un atmiņu.

Līdz šim tika uzskatīts, ka to izraisa ģenētiski un novecošanās faktori, par slimības galvenajiem vaininiekiem un ļaundariem tiek uzskatītas senilās plāksnītes un neirofibrilo plankumi, kas izraisa neiroinflammāciju un, secīgi, neironu nāvi.

Tomēr jauna teorija par Alcheimera slimības cēloņiem iemirdz gaismu medicīnas pētījumu debesīs.

Teorija liecina, ka ģenētika un novecošanās nav vienīgie faktori, kas izraisa amiloīda - proteīna, kas uzkrājas starp neironiem un izraisa Alcheimera slimību, - veidošanos, bet tā var izraisīt arī reakciju uz mikrobu infekciju.  

Aplūkosim tuvāk neiroloģisko skalu, lai saprastu visu to, kas notiek smadzenēs ar Alcheimera slimību. Notiek divas galvenās parādības.

Olbaltumviela tau ir atbildīga par stabilitātes uzturēšanu, sniedzot atbalstu mikrotubulām neironu iekšienē. Smadzenēs, kas cieš no šī stāvokļa, tau bioķīmiski pārveidojas reakcijā, ko sauc par hiperfosforilāta reakciju.

Šo izmaiņu rezultātā neirona iekšienē veidojas nešķīstošu olbaltumvielu gabaliņi, kas izjauc visu sistēmu un nogalina neirona šūnas.

Šie nešķīstošie tau olbaltumvielu gabaliņi apvienojas viens ar otru, veidojot neirofibrilāros plankumus.

Portāls senila plāksnītes ir izgatavoti no amiloīda-β peptīdi. Neironu membrānās esošais proteīns (pre-amiloīds) tiek sašķelts, kā rezultātā ārpus neironiem veidojas brīvi amiloīda-β gabali*.

Šos gabaliņus no ārējās neironu vides vajadzētu attīrīt īpašām šūnām un fermentiem, veicot fagocitozi, taču ģenētisku vai novecošanās faktoru dēļ šis process nenotiek pietiekami efektīvi, kā rezultātā rodas brīvi nešķīstošu amiloīda-β olbaltumvielu gabaliņi, kas sāk apvienoties plāksnītēs.

Amiloīda plāksnītes ir visvairāk pētītas un apspriestas kā Alcheimera slimības cēlonis. Taču zinātnieki arī apstiprina, ka neirofibrilārie plankumi ir tieši saistīti ar slimības progresēšanu.

Zinātnieki atrada amiloīda sablīvējumus arī veselās smadzenēs. Tas nozīmē, ka arī veselās vecās smadzenēs attīrīšanās process kļūst mazāk efektīvs, bet ne tik ļoti kā smadzenēs ar Alcheimera slimību.

Tāpēc Alcheimera slimību raksturo liels skaits šo senilaino plāksnīšu un neirofibrilo plankumu, kas smadzenēm kļūst ārkārtīgi toksiski un maina sinapses efektivitāti un kvalitāti.

Saslimušajiem cilvēkiem ir tādi simptomi kā atmiņas zudums, apjukums saistībā ar laiku un atrašanās vietu, depresija, trauksme, valodas un komunikācijas problēmas, garastāvokļa nestabilitāte un citi.

Jaunajā ierosinātajā teorijā, amiloīda plāksnītes ir smadzeņu aizsardzības mehānisms pret mikrobu infekciju.

Amiloīda-β gēns ir sastopams lielā daļā mugurkaulnieku, un tas ir saglabājies dažādās sugās vairāku paaudžu garumā, kas nozīmē, ka tam vajadzētu būt noderīgam un svarīgam mūsu organismam, nevis tikai darboties kā kaitīgam - ja tas nebūtu derīgs vai noderīgs, gēns evolūcijas ceļā jau sen būtu zudis.

Zinātnieki meklēja tūkstošiem ar Alcheimera slimību slimu cilvēku pēcnāves smadzeņu.

Lai gan slikto apstākļu dēļ viņi saskārās ar grūtībām analizēt šo smadzeņu tipus, viņi varēja izpētīt un apkopot informāciju, lai vēlāk ierosinātu dažus iespējamos mikrobu ierosinātājus.

Šie ierosinātāji ir aizsardzības mehānismi pret dažiem cilvēka herpesvīrusu veidiem, piemēram, herpesvīrusu 1, 6A un 7, un trim baktērijām, Hlamīdiju pneimonija, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorija ir tāda, ka beta amiloīdam sākotnēji ir aizsargfunkcija, kas aiztur mikrobus, kuri pārvietojas uz smadzenēm, apturot iespējamu infekciju vai slimību.

Kā minēts, novecošanās faktoru dēļ smadzenes zaudē spēju efektīvi attīrīt amiloīdus. Tādējādi priekšstats par amiloīda funkciju visu laiku varētu būt nepareizs; iespējams, tas ir iesaistīts sava veida antimikrobiālā aizsardzībā pret smadzeņu iebrucējiem, jo tiek klasificēts kā antimikrobiāls peptīds.

Zinātnieki ir guvuši pozitīvus rezultātus, mēģinot pierādīt, ka β-amiloīds var nogalināt mikroorganismus, kas izraisa dažas izplatītas slimības.

Turklāt citā pētījumā, kas tika uzsākts 2007. gadā un kuru paredzēts pabeigt 2022. gadā Kolumbijas Universitātē Ņujorkā, tiek testēts pretvīrusu medikaments pacientiem, kuri slimo ar kancerozi. herpes simplex vīrusu 1 un vieglu Alcheimera slimību, lai noskaidrotu, vai zāles var palēnināt slimības progresēšanu.

Pagaidām vienīgais, ko varam darīt, ir cerēt uz labāko un gaidīt rezultātus.

Šī jaunā teorija joprojām nav labi pieņemta visā zinātnieku sabiedrībā. Daudzi zinātnieki apgalvo, ka pat tad, ja šī jaunā teorija tiks pierādīta, galvenais slimības cēlonis joprojām būs ģenētiskie faktori un sliktas mutācijas.

Alcheimera slimība joprojām ir slimība, par kuras patiesajiem cēloņiem ir ļoti maz zinātnisku zināšanu; nav ne ārstēšanas, ne terapeitiskās ārstēšanas iespēju. Ja šī teorija izrādīsies patiesa, tas varētu būt pirmais solis ceļā uz labāku ārstēšanu. Uz priekšu, zinātne!

Atsauces

ABBOTT, A. Vai dažos Alcheimera slimības gadījumos infekcijas ir Alcheimera slimības aizsākums? Daba, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020. gada 4. novembris.

CECÍ, K. et al. Biomarķieri Alcheimera slimības gadījumā. Geriatrija, gerontoloģija un novecošanās, t. 6, n. 3, p. 273-282, 2012. gads.

MAKIN, S. Amiloīda hipotēze tiesā. Daba, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jūl. 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoīdi kā potenciāli pret Alcheimera slimību terapeitiskie līdzekļi. Molekulas, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.

___
Ja jums, tāpat kā man, ir nepieciešams izveidot infografiku zinātniskiem mērķiem, Mind the Graph varat izveidot jebkāda veida infografiku, kas jums nepieciešama un ko vēlaties. Šī platforma ir šeit, lai pārvērstu zinātniekus par dizaineriem un palielinātu viņu ietekmi! Pievienojieties mums platformā, klikšķiniet šeit!

Saistītie raksti
logotipa abonements

Abonēt mūsu biļetenu

Ekskluzīvs augstas kvalitātes saturs par efektīvu vizuālo
komunikācija zinātnē.

- Ekskluzīvs ceļvedis
- Dizaina padomi
- Zinātnes jaunumi un tendences
- Mācību pamācības un veidnes