はい、残念ながら、ペットもCOVID-19に感染する危険性があるのです。私たちがSARS-CoV-2ウイルスに感染しやすいのと同じように、ある種の動物も感染しやすいのです。動物には、ヒトの細胞表面タンパク質と似たような構造をしているものがあるからです。
存在する特定のタンパク質が鍵と鍵のシステムのように働き、鍵はCOVID-19の感染を担うウイルスタンパク質で、鍵は細胞表面に位置する膜タンパク質である。
鍵(ウイルスタンパク質)が鍵(宿主の受容体タンパク質)に合うと、ウイルスは宿主の中に入って増殖のサイクルを開始し、宿主に感染することができる。
研究内容 PLOS Computational Biologyに掲載されました。という数理モデルを用いて、どの動物種が、ウイルスのスパイクタンパク質の結合を可能にする宿主タンパク質の必要な特徴を備えているかを予測した。
COVID-19の感染により、家畜、農場、動物園の動物が陽性となる事例が世界各地で報告されています。
猫、ミンク、ライオン、トラなどが感染していると報告されています。
当初、猫、ハクビシン、フェレットはSARS-CoV-2に感染しやすく、豚、鶏、アヒルは感染しないとの研究結果があった。
モルモット、マウス、ラットは非感受性、ラクダ、牛、馬、羊、ウサギはSARS-CoV-2感染に感受性があると分類され、別の結果が出た。
SARS-CoV-2ウイルスは、まず中間宿主を経由してヒトに感染したことを忘れてはならない。
その2大疑惑の動物は、コウモリとパンゴリンです。パンゴリンについて初めて知った方は、ケラチンの鱗に覆われた夜行性の哺乳類で、空洞のある木や巣穴に住んでいるそうです。
こちらはセンザンコウのイラストです。
感染を開始するためには、まずウイルスがそのウイルスのスパイクタンパク質を宿主細胞膜のレセプタータンパク質に結合させることが必要である。
宿主となる受容体タンパク質は、通常ACE2として知られているアンジオテンシン変換酵素2の細胞外プロテアーゼドメインである。
ACE2は、いくつかの組織の表面に存在する一回膜貫通型のタンパク質である。ACE2は単一の構造のみを持つのではなく、同じ機能を維持したまま、種を越えて複数の構造を持つことができる。
実は、ACE2はオーソログ遺伝子、つまり、共通の祖先遺伝子に由来する異なる種に存在する遺伝子に分類されるのです。
SARS-CoV-2がある種のACE2に結合でき、他の種のACE2に結合できないのは、こうした構造の違いに起因しているらしい。
ウィルススパイクタンパク質とACE2が結合すると、ウィルスは細胞内に侵入し、宿主の細胞機構を利用して増殖を始め、感染に至る。
その結果、ACE2受容体についての理解が深まれば、なぜ感染症にかかりやすい動物とそうでない動物がいるのか、より正確に説明できるようになるに違いありません。
さらに、宿主の実際のロッカーの代わりに、ウイルスが結合するための偽のロッカーを作るなど、抗ウイルス戦略を応用した薬剤開発にも役立つでしょう。
また、将来のウイルス感染に備えて、宿主となる中間動物の追跡をより適切に行うことができます。
そこで、ACE2の立体構造と原子レベルでの相互作用を計算機上でモデル化することが ロドリゲスら の仕事をします。
一方、計算機によるモデリングは、高速かつ安価であり、構造フレームワークに関する知識のギャップを埋めるのに非常に有効である。
この研究では、28種の動物を解析対象とし、ACE2とウイルスのスパイクタンパク質が結合した3Dモデルを作成しました。
その結果、ACE2のアミノ酸配列の中には、変異によりウイルスタンパク質が宿主細胞に結合できない重要な場所があることがわかった。
特に、ACE2配列は、Rodriguesらが報告したように、ACE2とウイルスタンパク質の結合部位との間に見られる分子間塩橋の原因となるアミノ酸を1つ欠くものであった。
この結果は、この変異体が負電荷を持つアミノ酸を欠き、ウイルスタンパク質の結合を可能にしていることを実験的に証明した、他の発表済みの研究からも支持されている。
また、SARS-CoV-2の感染経路は従来考えられていたよりも複雑であり、宿主への感染経路も複数あることが示された。
このように、ACE2の稼働率を下げることで感染の可能性を減らすことはできますが、それは感染の発生を防ぐものではないことを明確にすることが重要なのです。
そして、この計算モデルだけでは、感染症のリスクを予測することはできないこと、より信頼性の高い結論を得るためには、さらなる実験データが必要であることを述べています。
私たちの安全のために、特に愛するペットや私たち自身、そして家族のために、マスクを使い、できるだけ社会的距離を保ち、屋内や人混みには行かないことです。
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