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Il consumo di un agonista CB-1 selettivo come l'ACPA protegge i neuroni dalla tossicità dell'MDMA nell'amigdala
In "NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats", Ashabi e colleghi (2017) hanno osservato che il blocco NMDA ha ridotto la frequenza di sparo neuronale e il livello di proteina legante la tirosin-chinasi B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP response element binding protein nei ratti coiniettati con MDMA e agonista del recettore CB1.
Il sistema glutammatergico regola il ruolo protettivo della combinazione di MDMA e ACPA attraverso i recettori TrK-B.
Estratti grafici basati su Mind the Graph
L'attivazione dei recettori CB1 o l'induzione dell'MDMA hanno ridotto la frequenza di accensione dei neuroni. L'iniezione contemporanea di queste due droghe ha aumentato la sopravvivenza delle cellule neuronali e questi eventi sono stati invertiti tramite un antagonista dei recettori NMDA.
Probabilmente, il ruolo protettivo dei recettori glutammatergici potrebbe avvenire attraverso l'attivazione delle vie BDNF/Trk-B.
Impatto e prestazioni dei documenti
Selezionando un'opzione di confronto a 1 anno delle metriche rispetto ad altri articoli/recensioni pubblicati nello stesso anno solare in quella rivista, possiamo notare che questo articolo è stato più citato di 47% di loro.
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