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El consumo de un agonista CB-1 selectivo como el ACPA protege a las neuronas contra la toxicidad del MDMA en la amígdala
En 'NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats', Ashabi and colleagues (2017) observaron que el bloqueo de NMDA redujo la tasa de disparo neuronal y el nivel de proteína de unión del factor neurotrófico derivado de la tirosina-cinasa B/cAMP response element en ratas coinyectadas con MDMA y agonista del receptor CB1.
El sistema glutamatérgico regula el papel protector de la combinación de MDMA y ACPA a través de los receptores TrK-B.
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La activación del receptor CB1 o la inducción de MDMA redujeron la tasa de disparo neuronal. La inyección simultánea de estos dos fármacos aumentó la supervivencia de las células neuronales, y estos acontecimientos se revirtieron mediante un antagonista de los receptores NMDA.
Probablemente, el papel protector de los receptores glutamatérgicos podría ser a través de la activación de las vías BDNF/Trk-B.
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