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食用选择性CB-1激动剂如ACPA可保护神经元免受杏仁核中的MDMA毒性影响
在 "NMDA受体通过刺激成年雄性大鼠的BDNF/Trk-B/CREB途径调整杏仁核中的摇头丸和大麻受体-1激动剂的共同给药 "中,Ashabi及其同事(2017年)指出,NMDA阻断降低了神经元的发射率和酪氨酸激酶B/脑源性神经营养因子/AMP反应元件结合 蛋白质 在MDMA和CB1受体激动剂共同注射的大鼠中的水平。
谷氨酸系统通过TrK-B受体调控MDMA和ACPA组合的保护作用。
由Mind the Graph提供的图形化摘要
CB1受体的激活或MDMA的诱导降低了神经元的发射率。同时注射这两种药物会增强神经元细胞的存活率,而这些事件通过NMDA受体拮抗剂被逆转。
可能,谷氨酸受体的保护作用可能是通过激活BDNF/Trk-B途径。
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