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O consumo de um agonista seletivo CB-1, como o ACPA, protege os neurônios contra a toxicidade MDMA na amígdala
Em 'NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats', Ashabi e colegas (2017) observaram que o bloqueio de NMDA reduziu a taxa de disparo neuronal e a ligação do elemento de resposta Tyrosine-kinase B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP proteína em ratos co-injetados com MDMA e agonista do receptor CB1.
O sistema Glutamatergic regulamenta o papel protetor da combinação MDMA e ACPA através de receptores TrK-B.
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Ativação do receptor CB1 ou indução MDMA reduziu a taxa de queima neuronal. A injeção simultânea desses dois medicamentos melhorou a sobrevivência da célula neuronal, e esses eventos foram revertidos através do antagonista dos receptores NMDA.
Provavelmente, o papel protetor dos receptores glutamátricos pode ser através da ativação das vias BDNF/Trk-B.
Impacto e desempenho dos trabalhos
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