Lebih dari separuh kasus demensia saat ini diklasifikasikan sebagai penyakit Alzheimer - penyakit neurodegeneratif kronis yang secara bertahap memengaruhi kognisi dan memori seseorang.

Hingga saat ini, penyakit ini dianggap disebabkan oleh faktor genetik dan penuaan, penjahat dan penyebab utama penyakit ini dikaitkan dengan plak pikun dan kusutnya neurofibril, yang menyebabkan peradangan saraf dan secara berurutan, kematian neuron.

Namun, sebuah teori baru tentang penyebab penyakit Alzheimer menyinari dunia penelitian medis.

Teorinya adalah bahwa genetika dan penuaan bukanlah satu-satunya faktor yang bertanggung jawab atas pembentukan gumpalan amiloid - protein yang terakumulasi di antara neuron yang menyebabkan penyakit Alzheimer - tetapi juga dapat menjadi respons pemicu terhadap infeksi mikroba.  

Mari kita lihat lebih dekat pada skala neurologis untuk memahami gambaran keseluruhan tentang apa yang terjadi di dalam otak penderita penyakit Alzheimer. Ada dua fenomena utama yang sedang terjadi.

Protein yang disebut tau bertanggung jawab untuk menjaga stabilitas dengan memberikan dukungan pada mikrotubulus di dalam neuron. Pada otak yang menderita kondisi ini, tau dimodifikasi secara biokimia melalui reaksi yang dinamakan reaksi hiperfosforilasi.

Hasil dari perubahan ini adalah potongan-potongan protein yang tidak larut di dalam neuron, memecah seluruh sistem dan membunuh sel-sel neuron.

Potongan-potongan protein tau yang tidak larut ini berkumpul satu sama lain membentuk kekusutan neurofibril.

The plak pikun terbuat dari peptida amiloid-β. Protein yang ada di membran neuron (pra-amiloid) mengalami proses pembelahan sehingga menghasilkan potongan-potongan bebas amiloid-β di luar neuron*.

Potongan-potongan ini seharusnya dibersihkan dari media neuron luar oleh sel dan enzim khusus melalui fagositosis, tetapi karena faktor genetik atau penuaan, proses ini tidak terjadi secara cukup efisien, sehingga menyebabkan potongan-potongan protein amiloid-β yang tidak larut yang mulai berkumpul menjadi plak.

Plak amiloid adalah yang paling banyak dipelajari dan didiskusikan sebagai penyebab penyakit Alzheimer. Namun, para ilmuwan juga menegaskan bahwa kekusutan neurofibril secara langsung terkait dengan perkembangan penyakit ini.

Para ilmuwan juga menemukan gumpalan amiloid pada otak pos-mortem yang sehat. Artinya, pada otak tua yang sehat, proses pembersihannya juga menjadi kurang efisien, tetapi tidak sebanyak otak dengan penyakit Alzheimer.

Oleh karena itu, sejumlah besar plak pikun dan kekusutan neurofibril inilah yang menjadi ciri khas penyakit Alzheimer; plak tersebut menjadi sangat beracun bagi otak dan mengubah efisiensi dan kualitas sinapsis.

Subjek yang terkena dampak menunjukkan gejala seperti kehilangan ingatan, kebingungan terkait waktu dan lokasi, depresi, kecemasan, masalah bahasa dan komunikasi, ketidakstabilan suasana hati, dan lain-lain.

Dalam teori baru yang diusulkanPlak amiloid adalah mekanisme perlindungan otak dari infeksi mikroba.

Gen amiloid-β terdapat pada sebagian besar kelompok vertebrata dan telah dilestarikan di berbagai spesies selama beberapa generasi, yang berarti gen ini seharusnya memiliki peran yang berguna dan penting bagi tubuh kita, tidak hanya bertindak sebagai sesuatu yang berbahaya - jika bukan sesuatu yang valid atau bermanfaat, gen ini sudah lama hilang melalui jalur evolusi.

Para ilmuwan meneliti ribuan otak post-mortem dari penderita penyakit Alzheimer.

Meskipun mereka menghadapi kesulitan dalam menganalisis jenis otak ini karena kondisinya yang buruk, mereka dapat mempelajari dan mengumpulkan informasi untuk kemudian mengusulkan beberapa kemungkinan pemicu mikroba.

Pemicu ini adalah mekanisme pertahanan terhadap beberapa jenis virus herpes manusia seperti herpesvirus 1, 6A, dan 7, dan tiga bakteri, Pneumonia klamidia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.

Teorinya adalah bahwa beta-amiloid pada awalnya memiliki fungsi pertahanan, menjebak mikroba yang bergerak menuju otak, menghentikan kemungkinan infeksi atau penyakit.

Seperti yang telah disebutkan, karena faktor penuaan, otak kehilangan kapasitasnya untuk membersihkan amiloid secara efektif. Dengan demikian, gagasan tentang fungsi amiloid mungkin salah selama ini; amiloid mungkin terlibat dalam jenis perlindungan antimikroba terhadap penyerbu otak, yang diklasifikasikan sebagai peptida antimikroba.

Para ilmuwan telah mendapatkan hasil positif dengan mencoba menunjukkan bahwa β-amiloid dapat membunuh mikroorganisme dari beberapa penyakit umum.

Selain itu, penelitian lain yang dimulai pada tahun 2007 dan seharusnya berakhir pada tahun 2022 di University of Columbia di New York sedang menguji obat antivirus pada pasien dengan herpes simpleks virus 1 dan penyakit Alzheimer ringan, untuk mengetahui apakah obat tersebut dapat memperlambat perkembangan penyakit.

Untuk saat ini, satu-satunya hal yang dapat kami lakukan adalah berharap yang terbaik dan menunggu hasilnya.

Teori baru yang diusulkan ini masih belum diterima dengan baik oleh semua komunitas ilmiah. Banyak ilmuwan berpendapat bahwa meskipun teori baru ini terbukti, faktor genetik dan mutasi yang buruk masih akan menjadi penyebab utama penyakit ini.

Penyakit Alzheimer masih merupakan suatu kondisi dengan pengetahuan ilmiah yang sangat sedikit tentang penyebab sebenarnya; tidak ada obatnya dan tidak banyak pilihan pengobatan terapeutik. Jika teori ini terbukti benar, ini bisa menjadi langkah pertama menuju pengobatan yang lebih baik. Maju terus ilmu pengetahuan!

Referensi

ABBOTT, A. Apakah infeksi memicu beberapa kasus penyakit Alzheimer? Alam, v. 587, n. 7832, hal. 22-25, 4 nov. 2020.

CECÍ, K. dkk. Biomarker pada penyakit Alzheimer. Geriatri, Gerontologi, dan Penuaan, v. 6, n. 3, hal. 273-282, 2012.

MAKIN, S. Hipotesis amiloid yang sedang diuji coba. Alam, v. 559, n. 7715, hal. S4-S7, 25 jul. 2018.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Terpenoid sebagai Terapi Potensial Anti-Penyakit Alzheimer. Molekul, v. 17, n. 3, hal. 3524-3538, mar. 2012.

___
Jika Anda perlu membuat infografik untuk tujuan ilmiah - seperti saya - di Mind the Graph Anda dapat membuat infografik apa pun yang Anda butuhkan dan inginkan. Platform ini hadir untuk mengubah para ilmuwan menjadi desainer untuk meningkatkan dampaknya! Bergabunglah dengan kami di platform ini, klik di sini!

Artikel Terkait
logo-langganan

Berlangganan buletin kami

Konten eksklusif berkualitas tinggi tentang visual yang efektif
komunikasi dalam sains.

- Panduan Eksklusif
- Kiat desain
- Berita dan tren ilmiah
- Tutorial dan templat