Votre animal est-il menacé par le COVID-19 ?

Oui, malheureusement, votre animal de compagnie risque aussi de contracter le COVID-19. Tout comme nous sommes sensibles à l'infection par le virus SRAS-CoV-2, certaines espèces animales le sont aussi. En effet, les animaux présentent des caractéristiques structurelles similaires aux protéines de surface des cellules présentes chez l'homme.

Une protéine spécifique présente agit comme un système de serrure et de clé, la clé étant la protéine du virus responsable de l'infection par le COVID-19, et la serrure étant la protéine de la membrane située à la surface de la cellule.

Si la clé - la protéine du virus - s'adapte à la serrure - la protéine réceptrice de l'hôte - alors le virus peut pénétrer à l'intérieur et commencer son cycle de multiplication en provoquant l'infection de l'hôte.

Une étude publié sur le site de PLOS Computational Biology.a utilisé un modèle mathématique pour prédire quelles espèces d'animaux possèdent les caractéristiques nécessaires de la protéine hôte qui pourraient permettre au virus de se lier à la protéine de pointe.

Les chercheurs ont signalé quelques cas dans le monde entier d'animaux domestiques, d'élevage et de zoo testés positifs à l'infection par le COVID-19.

Les chats, les visons, les lions et les tigres sont quelques espèces signalées comme étant infectées.

Dans un premier temps, les études ont montré que les chats, les civettes et les furets étaient sensibles au SRAS-CoV-2, alors que les porcs, les poulets et les canards ne l'étaient pas.

Dans un deuxième temps, des résultats différents sont apparus, classant les cobayes, les souris et les rats comme non sensibles, tandis que les chameaux, les bovins, les chevaux, les moutons et les lapins étaient classés comme sensibles à l'infection par le SRAS-CoV-2.

Rappelons que le virus SRAS-CoV-2 a d'abord été transmis à l'homme par un hôte intermédiaire.

Les deux principaux animaux suspects sont les chauves-souris et les pangolins. Si c'est la première fois que vous entendez parler des pangolins, il s'agit de mammifères nocturnes couverts d'écailles de kératine qui vivent dans des arbres creux et des terriers.

Voici l'illustration d'un pangolin :

Pour démarrer l'infection, la première étape que le virus doit accomplir est de lier sa protéine de pointe virale à la protéine réceptrice de la membrane de la cellule hôte.

La protéine réceptrice hôte est un domaine protéase extracellulaire de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, généralement connue sous le nom d'ACE2.

L'ACE2 est une protéine transmembranaire à passage unique présente à la surface de plusieurs tissus. L'ACE2 n'a pas qu'une seule structure, elle peut avoir plusieurs structures d'une espèce à l'autre tout en conservant la même fonction.

En effet, l'ACE2 est classé comme un gène orthologue, c'est-à-dire un gène présent chez différentes espèces et issu d'un gène ancestral commun.

Ces différences structurelles sont apparemment la raison pour laquelle le virus SARS-CoV-2 peut se lier à l'ACE2 de certaines espèces et pas d'autres.

Une fois que la protéine du pic viral est connectée à l'ACE2, le virus pénètre dans la cellule et commence à utiliser la machinerie cellulaire de l'hôte pour se multiplier, ce qui entraîne une infection.

Par conséquent, une meilleure compréhension du récepteur ACE2 permettrait certainement d'expliquer plus précisément pourquoi certaines espèces animales sont sensibles aux infections alors que d'autres ne le sont pas.

En outre, cela aiderait également les scientifiques à développer des médicaments, en appliquant des stratégies antivirales, comme la production de faux casiers auxquels le virus peut se fixer au lieu du casier réel de l'hôte.

Ainsi que de mieux suivre les animaux intermédiaires hôtes pour les futures infections virales.

L'objectif de l'étude était donc de caractériser la structure tridimensionnelle de l'ACE2 et ses interactions au niveau atomique à l'aide de la modélisation informatique. Rodrigues et ses collègues travail.

Ce type d'étude de caractérisation est coûteux sur le plan expérimental et n'est pas applicable à grande échelle, ce qui rend difficile l'obtention de données concluantes. En revanche, la modélisation informatique est rapide et peu coûteuse, ce qui est très utile pour combler certaines lacunes dans la connaissance des structures.

L'étude, qui a porté sur 28 espèces animales, a généré un modèle 3D de l'ACE2 lié à la protéine de pointe virale.

Les résultats ont montré qu'il existe des endroits clés dans la séquence d'acides aminés de l'ACE2, où, en raison de mutations, la protéine virale ne peut pas se lier à la cellule hôte.

Plus précisément, il manque à la séquence de l'ACE2 un acide aminé responsable d'un pont salin intermoléculaire observé entre l'ACE2 et le site de liaison de la protéine virale, comme l'ont signalé Rodrigues et son équipe.

Ce résultat est corroboré par d'autres études publiées, qui ont démontré expérimentalement que le manque de ce mutant est l'absence d'acide aminé chargé négativement, permettant à la protéine virale de se lier.

L'étude indique également que l'infection par le SRAS-CoV-2 est plus complexe qu'on ne le pensait auparavant, avec plus d'un moyen d'infecter l'hôte.

Il est donc important de préciser que la réduction de la disponibilité de l'ACE2 peut diminuer les risques d'infection, mais que cela n'empêche pas l'infection de se produire.

Et que les modèles de calcul ne peuvent être utilisés seuls pour prédire les risques d'infection des espèces - des données expérimentales supplémentaires sont nécessaires pour obtenir une conclusion plus fiable.

Donc, je suppose que nous devons continuer à suivre les protocoles de pandémie et faire ce que nous avons déjà fait... Utiliser des masques, garder la distance sociale autant que possible, ne pas aller à l'intérieur et dans les espaces bondés, pour notre sécurité et surtout pour nos animaux de compagnie bien-aimés, nous-mêmes et notre famille.

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À propos de Fabricio Pamplona