Plus de la moitié des cas de démence sont aujourd'hui classés dans la catégorie de la maladie d'Alzheimer, une maladie neurodégénérative chronique qui affecte progressivement la cognition et la mémoire d'une personne.
Jusqu'à aujourd'hui, on pensait qu'elle était causée par des facteurs génétiques et de vieillissement. Les méchants et les principaux coupables de la maladie sont attribués aux plaques séniles et aux enchevêtrements neurofibrillaires, qui entraînent une neuroinflammation et, par la suite, la mort des neurones.
Cependant, une nouvelle théorie sur les causes de la maladie d'Alzheimer jette une lumière dans le ciel de la recherche médicale.
La théorie veut que la génétique et le vieillissement ne soient pas les seuls facteurs responsables de la formation d'amas amyloïdes - la protéine qui s'accumule entre les neurones et provoque la maladie d'Alzheimer - mais qu'il puisse également s'agir d'une réponse déclenchée par une infection microbienne.
Examinons de plus près une échelle neurologique pour comprendre l'ensemble de ce qui se passe à l'intérieur d'un cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer. Deux phénomènes majeurs se produisent.
Une protéine appelée tau est responsable du maintien de la stabilité en fournissant un support aux microtubules à l'intérieur des neurones. Dans un cerveau souffrant de la maladie, la protéine tau est modifiée biochimiquement par une réaction appelée réaction d'hyperphosphorylation.
Le résultat de cette modification est la formation de morceaux de protéines insolubles à l'intérieur du neurone, ce qui a pour effet de décomposer l'ensemble du système et de tuer les cellules du neurone.
Ces morceaux insolubles de protéines tau s'agrègent les uns aux autres, formant ainsi les des enchevêtrements neurofibrillaires.
Le site plaques séniles sont faites de peptides amyloïdes-β. Une protéine présente dans les membranes des neurones (pré-amyloïde) subit un processus de clivage aboutissant à des morceaux libres d'amyloïde-β en dehors des neurones*.
Ces morceaux sont censés être nettoyés du milieu extérieur des neurones par des cellules et des enzymes spéciales par phagocytose, mais en raison de facteurs génétiques ou de vieillissement, ce processus n'est pas assez efficace, ce qui entraîne la libération de morceaux de protéines amyloïdes-β insolubles qui commencent à s'agréger en plaques.
Les plaques amyloïdes sont les plus étudiées et les plus discutées comme étant la cause de la maladie d'Alzheimer. Mais les scientifiques affirment également que les enchevêtrements neurofibrillaires sont directement associés à la progression de la maladie.
Les scientifiques ont également trouvé des amas d'amyloïdes dans des cerveaux sains post-mortem. Cela signifie que dans un vieux cerveau sain, le processus de nettoyage devient également moins efficace, mais pas autant que dans un cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer.
C'est donc un grand nombre de ces plaques séniles et enchevêtrements neurofibrillaires qui caractérisent la maladie d'Alzheimer ; ils deviennent extrêmement toxiques pour le cerveau et modifient l'efficacité et la qualité des synapses.
Les sujets affectés présentent des symptômes tels que des pertes de mémoire, une confusion liée au temps et au lieu, une dépression, une anxiété, des problèmes de langage et de communication, une instabilité de l'humeur, etc.
Dans la nouvelle théorie proposéeles plaques amyloïdes sont un mécanisme de protection du cerveau contre les infections microbiennes.
Le gène de l'amyloïde-β est présent dans une grande partie du groupe des vertébrés et il a été conservé à travers différentes espèces pendant plusieurs générations, ce qui signifie qu'il devrait avoir un rôle utile et important pour notre corps, et non pas seulement agir comme quelque chose de nuisible - si ce n'était pas quelque chose de valable ou de bénéfique, le gène aurait disparu depuis longtemps par le biais de l'évolution.
Les scientifiques ont étudié des milliers de cerveaux post-mortem de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Bien qu'ils aient rencontré des difficultés pour analyser ces types de cerveau en raison des mauvaises conditions, ils ont pu étudier et collecter des informations pour proposer ensuite quelques déclencheurs possibles de microbes.
Ces déclencheurs sont des mécanismes de défense contre certains types de virus de l'herpès humain comme les herpèsvirus 1, 6A et 7, et contre trois bactéries, Pneumonie à chlamydia, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
La théorie veut que la bêta-amyloïde ait d'abord une fonction défensive, piégeant les microbes qui se dirigent vers le cerveau, stoppant ainsi une éventuelle infection ou maladie.
Comme mentionné, en raison des facteurs de vieillissement, le cerveau perd sa capacité à nettoyer efficacement les amyloïdes. Ainsi, l'idée de la fonction amyloïde pourrait être erronée depuis le début ; elle est probablement impliquée dans un type de protection antimicrobienne contre les envahisseurs du cerveau, étant classée comme un peptide antimicrobien.
Les scientifiques ont obtenu des résultats positifs en essayant de démontrer que la β-amyloïde pouvait tuer les micro-organismes de quelques maladies courantes.
En outre, une autre étude qui a débuté en 2007 et qui est censée se terminer en 2022 à l'Université de Columbia à New York teste un médicament antiviral chez des patients atteints de herpes simplex virus 1 et la maladie d'Alzheimer légère, pour voir si le médicament peut ralentir la progression de la maladie.
Pour l'instant, la seule chose que nous pouvons faire est d'espérer le meilleur et d'attendre les résultats.
Cette nouvelle théorie proposée n'est toujours pas bien acceptée par l'ensemble de la communauté scientifique. De nombreux scientifiques affirment que même si cette nouvelle théorie est prouvée, les facteurs génétiques et les mauvaises mutations resteront la principale cause de la maladie.
La maladie d'Alzheimer est une affection dont les causes réelles sont encore très peu connues scientifiquement ; il n'existe aucun traitement curatif et peu d'options thérapeutiques. Si cette théorie s'avère exacte, elle pourrait être le premier pas vers de meilleurs traitements. Allez la science !
Références
ABBOTT, A. Les infections sont-elles à l'origine de certains cas de maladie d'Alzheimer ? Nature, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. et al. Biomarqueurs dans la maladie d'Alzheimer. Gériatrie, gérontologie et vieillissement, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. The amyloid hypothesis on trial. Nature, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y. ; PARK, S.-Y. Terpenoids as Potential Anti-Alzheimer's Disease Therapeutics. Molécules, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
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