Siempre es una celebración cuando vemos el increíble trabajo de nuestros usuarios. Ya escribí sobre la investigación de la Dra. Alessandra Martini, la Dra. Stefania Forner y sus colegas. Son investigadores postdoctorales de la Universidad de California y se preocupan por los usuarios de los gráficos. Hace unos meses, mostré la infografía La Dra. Stefania Forner creó para el artículo de revisión publicado en Trends in Neurosciences titulado Synaptic impairment in Alzheimer's Disease: Una sinfonía desregulada.
Hoy quiero hablar de su nuevo artículo de revisión titulado Del pasado al futuro: lo que los modelos animales nos han enseñado sobre la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que provoca déficits cognitivos y pérdida de memoria. Entender el mecanismo de la enfermedad es importante para mejorar la calidad de vida de los pacientes y encontrar un tratamiento eficaz. Hoy en día, a pesar de los inmensos esfuerzos del mundo académico y de la industria farmacéutica, no se dispone de tratamientos eficaces. La EA es la sexta causa de muerte en Estados Unidos y afecta a 35 millones de personas en todo el mundo.
Infografía sobre la enfermedad de Alzheimer
La mayoría de los pacientes con EA son personas mayores que suelen padecer diversas comorbilidades. La diabetes, la osteoporosis, la enfermedad renal, la obesidad, la hipertensión y la hipercolesterolemia/dislipidemia, los accidentes cerebrovasculares y las convulsiones son las principales comorbilidades que afectan a la aparición y la progresión de la EA, lo que añade complejidad a la patogénesis de la enfermedad.
A pesar de los intensos esfuerzos de investigación realizados en las últimas décadas, los mecanismos que subyacen a la etiología de la EA esporádica (EAs), que representa la forma más común de la enfermedad, siguen siendo desconocidos. Esto se debe, al menos en parte, al hecho de que la mayoría de los pacientes de la EA esporádica son personas mayores que suelen padecer diversas comorbilidades (por ejemplo, ictus, estrés, diabetes, convulsiones, osteoporosis y enfermedad renal).
La siguiente infografía muestra la formación y los mecanismos de toxicidad sináptica de los oligómeros tau y beta-amiloide.
En las tauopatías se produce una reducción del número de espinas dendríticas. Tau no entra en el núcleo de la neurona, lo que provoca daños en el ADN. Hay una reducción en el número de mitocondrias y también en el número de vesículas presinápticas, lo que lleva a la pérdida sináptica. Dicha pérdida también se debe a la entrada de tau en las dendritas y las zonas postsinápticas. La tau también se agrega extracelularmente, lo que le permite ser captada por otras neuronas.
También creó una infografía para mostrar los mecanismos inflamatorios relacionados con la enfermedad de Alzheimer (EA)
En los últimos años nos ha interesado especialmente comprender cómo la inflamación influye en la patología del beta-amiloide y la tau. Los ancianos son susceptibles de sufrir infecciones víricas y bacterianas, y estos agentes microbianos podrían exacerbar el estado inflamatorio existente en el cerebro, acelerando el deterioro cognitivo.
Enhorabuena, Dra. Stefania Forner, por su gran trabajo.
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