Sí, por desgracia, su mascota también corre el riesgo de contraer el COVID-19. Al igual que nosotros somos susceptibles de contraer el virus del SARS-CoV-2, ciertas especies de animales también lo son. Dado que los animales tienen características estructurales similares de las proteínas de la superficie de las células presentes en los seres humanos.
Una proteína específica presente actúa como un sistema de llave y cerradura, la llave es la proteína del virus responsable de la infección por COVID-19, y la cerradura es la proteína de membrana situada en la superficie celular.
Si la llave -la proteína del virus- encaja en la cerradura -la proteína receptora del huésped-, entonces el virus puede entrar y comenzar su ciclo de multiplicación causando la infección del huésped.
Un estudio publicado en PLOS Computational Biology, utilizó un modelo matemático para predecir qué especies de animales tienen las características necesarias de la proteína del huésped que podrían permitir la unión de la proteína de la espiga del virus.
Los investigadores informaron de algunos casos en todo el mundo de animales domésticos, de granja y de zoológico que dieron positivo a la infección por COVID-19.
Los gatos, los visones, los leones y los tigres son algunas de las especies de las que se ha informado como infectadas.
Al principio, los estudios mostraron que los gatos, las civetas y los hurones eran susceptibles al SARS-CoV-2, mientras que los cerdos, los pollos y los patos no lo eran.
En un segundo momento, surgieron resultados diferentes, clasificando a los cobayas, ratones y ratas como no susceptibles, mientras que los camellos, bovinos, caballos, ovejas y conejos fueron clasificados como susceptibles a la infección por el SARS-CoV-2.
Debemos recordar que el virus del SARS-CoV-2 se transmitió por primera vez a los humanos a través de un huésped intermedio.
Los dos principales animales sospechosos son los murciélagos y los pangolines. Si es la primera vez que oye hablar de los pangolines, son mamíferos nocturnos cubiertos de escamas de queratina que viven en árboles huecos y en madrigueras.
Aquí hay una ilustración de un pangolín:
Para iniciar la infección, el primer paso que tiene que realizar el virus es unir su proteína de espiga viral a la proteína receptora de la membrana de la célula huésped.
La proteína receptora anfitriona es un dominio de proteasa extracelular de la enzima convertidora de angiotensina 2, generalmente conocida como ACE2.
La ACE2 es una proteína transmembrana de paso único presente en la superficie de varios tejidos. La ACE2 no tiene una sola estructura, sino que puede tener múltiples estructuras entre especies manteniendo la misma función.
De hecho, el ACE2 está clasificado como un gen ortólogo, es decir, un gen presente en diferentes especies que se originó a partir de un gen ancestral común.
Estas diferencias estructurales son aparentemente la razón por la que el virus SARS-CoV-2 puede unirse a la ACE2 de algunas especies y no de otras.
Una vez que la proteína viral en forma de pico se conecta a la ACE2, el virus se introduce en la célula y comienza a utilizar la maquinaria celular del huésped para multiplicarse, lo que conduce a la infección.
Por lo tanto, un mejor conocimiento del receptor ACE2 permitiría explicar con mayor precisión por qué algunas especies animales son susceptibles a la infección y otras no.
Además, también ayudaría a los científicos en el desarrollo de fármacos, aplicando estrategias antivirales, como la producción de taquillas falsas para que el virus se adhiera en lugar de la taquilla real del huésped.
Así como para rastrear mejor a los animales intermedios huéspedes para futuras infecciones del virus.
Así pues, caracterizar la estructura tridimensional de la ACE2 y sus interacciones a nivel atómico mediante el uso de modelos computacionales, era el objetivo de Rodrigues y colegas trabajo.
Este tipo de estudio de caracterización es experimentalmente costoso y no aplicable a gran escala, lo que dificulta la obtención de datos concluyentes, mientras que el modelado computacional es rápido y barato, siendo muy beneficioso para llenar algunas lagunas en el conocimiento del marco estructural.
El estudio, tomó 28 especies animales para su análisis, generando un modelo 3D de la ACE2 unida a la proteína viral de la espiga.
Los resultados mostraron que hay lugares clave en la secuencia de aminoácidos de la ACE2, en los que, debido a mutaciones, la proteína viral no podía unirse a la célula huésped.
En concreto, la secuencia de ACE2 carece de un aminoácido responsable de un puente salino intermolecular observado entre ACE2 y el sitio de unión de la proteína viral, como informaron Rodrigues y su equipo.
Este resultado está respaldado por otros estudios publicados, que han demostrado experimentalmente que esta carencia mutante es la ausencia de un aminoácido cargado negativamente, lo que permite la unión de la proteína viral.
El estudio también indica que la infección por el SARS-CoV-2 es más compleja de lo que se pensaba, con más de una forma de infectar al huésped.
Por lo tanto, es importante aclarar que la reducción de la disponibilidad de ACE2 puede disminuir las posibilidades de infección; sin embargo, eso no evita que la infección se produzca.
Y que los modelos de cálculo no pueden utilizarse por sí solos para predecir los riesgos de infección de las especies: se necesitan datos experimentales adicionales para tener una conclusión más fiable.
Así que supongo que debemos continuar siguiendo los protocolos de la pandemia y hacer lo que ya venimos haciendo... Usar mascarillas, mantener la distancia social en la medida de lo posible, no acudir a lugares cerrados y concurridos, por nuestra seguridad y sobre todo de nuestras queridas mascotas, de nosotros mismos, y de nuestra familia.
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