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Die Einnahme eines selektiven CB-1-Agonisten wie ACPA schützt Neuronen vor MDMA-Toxizität in der Amygdala
In "NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats" stellten Ashabi und Kollegen (2017) fest, dass die NMDA-Blockade die neuronale Feuerungsrate und den Tyrosin-Kinase B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP response element binding protein level in MDMA und CB1 receptor agonist co-injected rats reduzierte.
Das glutamaterge System reguliert die schützende Rolle der Kombination von MDMA und ACPA über TrK-B-Rezeptoren.
Grafische Zusammenfassungen auf der Grundlage von Mind the Graph
Die Aktivierung des CB1-Rezeptors oder die Induktion von MDMA verringerte die neuronale Feuerungsrate. Die gleichzeitige Injektion dieser beiden Medikamente steigerte das Überleben der Nervenzellen, und diese Ereignisse wurden durch einen NMDA-Rezeptor-Antagonisten rückgängig gemacht.
Die schützende Rolle der glutamatergen Rezeptoren könnte durch die Aktivierung der BDNF/Trk-B-Signalwege erfolgen.
Papiere Wirkung und Leistung
Wählt man eine 1-Jahres-Option für den Vergleich der Metriken mit anderen Artikeln/Besprechungen, die im selben Kalenderjahr in dieser Zeitschrift veröffentlicht wurden, so kann man feststellen, dass dieser Artikel wurde häufiger zitiert als 47% der anderen Artikel.
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