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Die Einnahme eines selektiven CB-1-Agonisten wie ACPA schützt Neuronen vor MDMA-Toxizität in der Amygdala
In "NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats" stellten Ashabi und Kollegen (2017) fest, dass die NMDA-Blockade die neuronale Feuerungsrate und die Tyrosinkinase B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP response element binding Eiweiß Spiegel bei Ratten, denen MDMA und CB1-Rezeptor-Agonisten gleichzeitig injiziert wurden.
Das glutamaterge System reguliert die schützende Rolle der Kombination von MDMA und ACPA über TrK-B-Rezeptoren.
Grafische Zusammenfassungen auf der Grundlage von Mind the Graph
![NMDA-Rezeptor-angepasste gleichzeitige Verabreichung von Ecstasy und Cannabinoid-Rezeptor-1-Agonisten in der Amygdala durch Stimulierung des BDNF/Trk-B/CREB-Wegs bei erwachsenen männlichen Ratten Paper Review](https://mindthegraph.com/blog/wp-content/uploads/2022/09/image_2022-08-09_080749264.png)
Die Aktivierung des CB1-Rezeptors oder die Induktion von MDMA verringerte die neuronale Feuerungsrate. Die gleichzeitige Injektion dieser beiden Medikamente steigerte das Überleben der Nervenzellen, und diese Ereignisse wurden durch einen NMDA-Rezeptor-Antagonisten rückgängig gemacht.
Die schützende Rolle der glutamatergen Rezeptoren könnte durch die Aktivierung der BDNF/Trk-B-Signalwege erfolgen.
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Papiere Wirkung und Leistung
Wählt man eine 1-Jahres-Option für den Vergleich der Metriken mit anderen Artikeln/Besprechungen, die im selben Kalenderjahr in dieser Zeitschrift veröffentlicht wurden, so kann man feststellen, dass dieser Artikel wurde häufiger zitiert als 47% der anderen Artikel.
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