现在一半以上的痴呆症病例被归类为阿尔茨海默病--一种慢性神经退行性疾病，逐渐影响人的认知和记忆。
直到今天，它还被认为是由遗传和老化因素引起的，疾病的恶棍和关键罪魁祸首被归结为老年斑块和神经纤维缠结，导致神经炎症并依次导致神经元死亡。
然而，一种新的阿尔茨海默病病因理论为医学研究的天空照亮了一束光。
该理论认为，遗传和衰老并不是形成淀粉样结块的唯一因素--这种蛋白质在神经元之间堆积导致阿尔茨海默病，但它也可能是对微生物感染的触发反应。
让我们仔细观察一下神经系统的规模，以了解患有阿尔茨海默病的大脑内部所发生的全部情况。有两个主要现象正在发生。
一种叫做tau的蛋白质负责通过给神经元内的微管提供支持来维持稳定。在患有这种疾病的大脑中，tau蛋白被一种名为超磷酸化反应的生化反应所改变。
这种变化的结果是神经元内部的不溶性蛋白质碎片，分解整个系统并杀死神经元细胞。
这些不溶性的tau蛋白碎片相互聚集在一起，形成了 神经纤维缠结。
ǞǞǞ 老年斑块 是由 淀粉样蛋白-β肽.存在于神经元膜上的一种蛋白质（前淀粉样蛋白）经历了一个裂解过程，在神经元外形成了自由的淀粉样蛋白-β碎片*。
按理说，这些碎片应该由特殊的细胞和酶通过吞噬作用从神经元外部介质中清理出来，但由于遗传或老化因素，这一过程并没有足够有效地发生，导致不溶性淀粉样β蛋白的自由碎片开始聚集成斑块。
淀粉样斑块是研究和讨论最多的阿尔茨海默病的原因。但科学家们也肯定神经纤维缠结与疾病的发展直接相关。
科学家们还在健康的死后大脑中发现了淀粉样的结块。意味着在健康的老年大脑中，清洁过程也变得不那么有效，但不像患有阿尔茨海默氏病的大脑那样多。
因此，大量的这些老年斑块和神经纤维缠结是阿尔茨海默病的特征；它们对大脑的毒性极大，改变了突触的效率和质量。
受影响的对象表现出的症状包括记忆力下降、与时间和地点有关的混乱、抑郁、焦虑、语言和交流问题、情绪不稳定等。
在新提出的理论中淀粉样斑块是保护大脑免受微生物感染的一种机制。
淀粉样蛋白-β基因存在于脊椎动物群体的很大一部分，它在不同的物种中保存了好几代，这意味着它对我们的身体应该有一个有用和重要的作用，而不仅仅是作为有害的东西--如果它不是有效或有益的东西，这个基因早就通过进化的途径消失了。
科学家们对阿尔茨海默病患者的数千个死后大脑进行了研究。
尽管由于条件不好，他们在分析这些类型的大脑时面临困难，但他们还是能够研究和收集信息，以便后来提出一些可能的微生物触发因素。
这些触发器是对某些类型的人类疱疹病毒如疱疹病毒1、6A和7，以及三种细菌的防御机制。 衣原体肺炎, 鲍尔道夫氏菌, 牙龈卟啉菌（Porphyromonas gingivalis.
该理论认为，β-淀粉样蛋白最初具有防御功能，困住了向大脑移动的微生物，阻止了可能的感染或疾病。
如前所述，由于衰老的因素，大脑失去了有效清理淀粉样蛋白的能力。因此，关于淀粉样蛋白功能的想法可能一直是错误的；它可能参与了一种对抗大脑入侵者的抗菌保护，被归类为一种抗菌肽。
科学家们已经得到了积极的结果，试图证明β-淀粉样蛋白可以杀死少数常见疾病的微生物。
此外，另一项于2007年开始并应于2022年在纽约哥伦比亚大学结束的研究正在测试一种抗病毒药物，该药物适用于患有癌症的患者。 h单纯疱疹病毒1和轻度阿尔茨海默病，看看这种药物是否能减缓疾病的进展。
目前，我们唯一能做的就是希望最好，并等待结果。
这个新提出的理论仍未被所有科学界接受。许多科学家认为，即使这个新提出的理论被证实，遗传因素和不良突变仍将是该疾病的主要原因。
阿尔茨海默病仍然是一种对其真正原因知之甚少的疾病；没有治愈方法，也没有很多治疗方案。如果这一理论最终成为事实，它可能是朝着更好的治疗方向迈出的第一步。走向科学!
参考文献
ABBOTT, A. 感染是否为某些阿尔茨海默病的病例提供了种子？ 自然界, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. 等. 阿尔茨海默病的生物标志物。 老年医学、老年学和老龄化, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. The amyloid hypothesis on trial. 自然界, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
Yoo, K.-Y.; Park, S.-Y.萜类化合物作为潜在的抗阿尔茨海默病治疗药物。 分子, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar.2012.
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