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完全なチェック げんぴん.

ACPAなどの選択的CB-1アゴニストの摂取は、扁桃体におけるMDMAの毒性に対してニューロンを保護する

Ashabiら（2017）は、「成熟雄ラットのBDNF/Trk-B/CREB経路の刺激を介して扁桃体におけるエクスタシーとカンナビノイド受容体-1作動薬のNMDA受容体調整共投与」では、NMDA遮断により、MDMAとCB1受容体作動薬共投与ラットの神経細胞の発火率およびチロシンキナーゼB/脳由来神経栄養因子/CAMP応答要素結合蛋白レベル減少したことを指摘しています。

グルタミン酸系はTrK-B受容体を介してMDMAとACPAの併用による保護的役割を制御している。

グラフィカルアブストラクト powered by Mind the Graph

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CB1受容体の活性化またはMDMAの導入により、神経細胞の発火率が低下した。この2つの薬物を同時に注入すると、神経細胞の生存率が上昇し、これらの現象はNMDA受容体拮抗薬によって逆転された。

おそらく、グルタミン酸受容体の保護的役割は、BDNF/Trk-B経路の活性化を介しているのかもしれない。

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論文インパクトとパフォーマンス

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