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完全なチェック げんぴん.

ACPAなどの選択的CB-1アゴニストの摂取は、扁桃体におけるMDMAの毒性に対してニューロンを保護する

Ashabiら（2017）は、『成体雄ラットのBDNF/Trk-B/CREB経路の刺激による扁桃体におけるエクスタシーとカンナビノイド受容体-1作動薬のNMDA受容体調整共投与』において、NMDA遮断により神経細胞の発火率やチロシンキナーゼB/脳由来神経栄養因子/cAMP応答要素結合が低下することを指摘し タンパク質 MDMAとCB1受容体アゴニストを共投与したラットのレベル。

グルタミン酸系はTrK-B受容体を介してMDMAとACPAの併用による保護的役割を制御している。

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NMDA 受容体を調整したエクスタシーとカンナビノイド受容体-1アゴニストの共投与は、雄成虫ラットの BDNF/Trk-B/CREB 経路を刺激することで扁桃体に作用する 論文レビュー </trp-post-container
で作られています。 Mind the Graph

CB1受容体の活性化またはMDMAの導入により、神経細胞の発火率が低下した。この2つの薬物を同時に注入すると、神経細胞の生存率が上昇し、これらの現象はNMDA受容体拮抗薬によって逆転された。

おそらく、グルタミン酸受容体の保護的役割は、BDNF/Trk-B経路の活性化を介しているのかもしれない。

NMDA 受容体を調整したエクスタシーとカンナビノイド受容体-1アゴニストの共投与は、雄成虫ラットの BDNF/Trk-B/CREB 経路を刺激することで扁桃体に作用する 論文レビュー </trp-post-container
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論文インパクトとパフォーマンス

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