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La consommation d'un agoniste CB-1 sélectif tel que l'ACPA protège les neurones contre la toxicité de la MDMA dans l'amygdale
Dans " NMDA receptor adjusted co-administration of ecstasy and cannabinoid receptor-1 agonist in the amygdala via stimulation of BDNF/Trk-B/CREB pathway in adult male rats ", Ashabi et ses collègues (2017) notent que le blocage de NMDA réduit le taux de tir neuronal et le niveau de Tyrosine-kinase B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP response element binding protein chez les rats co-injectés avec MDMA et agoniste du récepteur CB1.
Le système glutamatergique régule le rôle protecteur de l'association MDMA et ACPA via les récepteurs TrK-B.
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L'activation des récepteurs CB1 ou l'induction de la MDMA a réduit le taux d'excitation des neurones. L'injection simultanée de ces deux drogues a augmenté la survie des cellules neuronales, et ces événements ont été inversés par un antagoniste des récepteurs NMDA.
Le rôle protecteur des récepteurs glutamatergiques pourrait probablement passer par l'activation des voies BDNF/Trk-B.
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