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食用选择性CB-1激动剂如ACPA可保护神经元免受杏仁核中的MDMA毒性影响

在 "NMDA受体通过刺激成年雄性大鼠的BDNF/Trk-B/CREB途径调整摇头丸和大麻受体-1激动剂在杏仁核的共同给药 "中，Ashabi及其同事（2017）指出，NMDA阻断降低了MDMA和CB1受体激动剂共同注射的大鼠的神经元发射率和酪氨酸激酶B/脑源性神经营养因子/AMP反应元件结合蛋白水平。

谷氨酸系统通过TrK-B受体调控MDMA和ACPA组合的保护作用。

由Mind the Graph提供的图形化摘要

使用方法 Mind the Graph

CB1受体的激活或MDMA的诱导降低了神经元的发射率。同时注射这两种药物会增强神经元细胞的存活率，而这些事件通过NMDA受体拮抗剂被逆转。

可能，谷氨酸受体的保护作用可能是通过激活BDNF/Trk-B途径。

使用方法 Mind the Graph

论文的影响和表现

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