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O consumo de um agonista seletivo CB-1, como o ACPA, protege os neurônios contra a toxicidade MDMA na amígdala
Em "NMDA receptor ajustado co-administração de êxtase e canabinoide receptor-1 agonista na amígdala via estimulação do caminho BDNF/Trk-B/CREB em ratos adultos machos", Ashabi e colegas (2017) observaram que o bloqueio NMDA reduziu a taxa de disparo neuronal e o fator neurotrófico derivado da tirosina-quinase B/Brain-derived neurotrophic factor/cAMP elemento de resposta de ligação do nível de proteína em ratos MDMA e receptor CB1 agonista co-injetado.
O sistema Glutamatergic regulamenta o papel protetor da combinação MDMA e ACPA através de receptores TrK-B.
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Ativação do receptor CB1 ou indução MDMA reduziu a taxa de queima neuronal. A injeção simultânea desses dois medicamentos melhorou a sobrevivência da célula neuronal, e esses eventos foram revertidos através do antagonista dos receptores NMDA.
Provavelmente, o papel protetor dos receptores glutamátricos pode ser através da ativação das vias BDNF/Trk-B.
Impacto e desempenho dos trabalhos
Selecionando uma opção de 1 ano de comparação de métricas com outros artigos/revisões que também foram publicados no mesmo ano civil naquela Revista, podemos notar que este artigo foi mais citado do que 47% deles.
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